胎儿阑尾炎性样肠腺的发生与变化

为了了解胎儿阑尾炎的肠腺与其淋巴组织的关系。我们共收集12～38周新鲜胎儿阑尾标本68例,经福尔马林固定,作常规的石蜡切片,HE染色,光镜观察。结果发现:部分肠腺呈炎性样改变,它们大多穿入到粘膜下层,位置较深,随胎龄变化有一个典型的变化过程。开始时,腺腔高度扩张,呈椭圆形,未见有着色的内容物,腺腔内及其周围结缔组织中有少量白细胞浸润和散在的淋巴细胞分布。白细胞核分叶明显。腺上皮细胞显著变     

泛素连接酶hHrd1在人乳腺癌组织表达的意义

目的探讨一种泛素连接酶hHrd1在人乳腺癌发病中的病理意义。方法应用免疫组织化学SP法研究正常人乳腺组织、乳腺增生症、乳腺纤维腺瘤、原发性乳腺癌组织中hHrd1的表达。结果人乳腺癌组织hHrd1蛋白表达水平明显强于正常人乳腺组织、乳腺增生症、乳腺纤维腺瘤。导管内癌（或伴早浸）与浸润性导管癌相比，表达水平低，差异有显著性意义（P〈0．05）。人乳腺浸润性导管癌组织hHrd1表达与肿瘤大小有关（P〈0．05），与组织学分级、淋巴结是否转移无关（P〉0．05）。结论泛素连接酶hHrd1参与人乳腺癌的发生。     

ARMET的原核表达及其单克隆抗体的制备

目的 制备抗人ARMET(arginine-rich,mutated in early stage of tumors)的单克隆抗体(mAb),并鉴定其特性.方法 将pET28a-ARMET转化到大肠杆菌BL21中,然后用IPTG诱导表达,用预装好的Ni-beads柱进行纯化,通过SDS-PAGE电泳及考玛斯亮蓝染色方法 判断融合蛋白的表达量及纯度.将纯化的ARMET免疫雌性BALB/c小鼠后采用淋巴细胞杂交瘤技术,获取分泌抗ARMET杂交瘤细胞株.体内诱生腹水法制备mAb,间接ELISA法测定其效价及抗体亚型,辛酸-硫酸铵沉淀法及亲和层析法纯化mAb.用免疫荧光双标及Western blot法对抗体的特异性进行了鉴定.结果获得了纯度较高、浓度较高的融合蛋白;建立了7株稳定分泌特异性抗ARMET mAb的杂交瘤细胞株,诱生腹水法获得的抗体效价在1×10-5～1×10-7之间.且均有较好的特异性.结论 已成功制备出抗ARMET mAb,为进一步用于临床诊断和实验研究奠定了基础.     

7个半月胎儿萌出8个乳牙1例报告

本例为7个月21天流产男胎,体重1240g,身长33.1cm,顶臀长26.2cm,外形无特殊。检查口腔上颌萌出乳牙8个,排列如下:乳中切牙、乳侧切牙、乳尖牙和第一乳磨牙左右各一个。乳中切牙冠长5.5mm,乳侧切牙冠长4.5mm,乳尖牙冠长5mm,第一乳磨牙冠长4mm。     

内质网应激与冈田酸诱导tau蛋白异常磷酸化及其神经毒性作用

目的 探讨内质网应激 (ER stress)在冈田酸 (OA)诱导的tau蛋白磷酸化和神经毒性中的作用。方法：采用不同浓度的OA（25,50,100,200 nmol/L）与人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞共培养24小时.以DMSO作为溶媒对照,ER应激诱导剂tunicamycin（2.5μmol/L）作为阳性对照,分别采用MTT比色法和PI染色法观察细胞增殖和死亡情况;免疫荧光双标、Western blot法检测磷酸化tau蛋白,ER应激相关蛋白BiP/GRP78及其促凋亡转录因子CHOP/Gadd153的表达. RT-PCR检测BiP/GRP78和CHOP/Gadd153 mRNA表达水平。 结果：50 nmol/L OA处理后24 h,SH-SY5Y细胞活力下降,死亡率增加,且随OA浓度增加呈现显著上升趋势,免疫荧光染色和Western blotting结果显示ser202/thr205位点磷酸化tau蛋白水平升高;经100 nmol/L OA处理后,BiP/GRP78 mRNA和蛋白表达显著增加,Gadd153/CHOP 表达略有增加;而2.5μmol/L tunicamycin处理细胞后,BiP/GRP78 和Gadd153/CHOP表达均明显上调。 结论：在OA诱导的tau蛋白磷酸化和细胞毒性过程中,ER 应激是诱导细胞损伤的路径之一。     

人类胚胎干细胞分化研究

目的分别观察神经分化培养液和视黄酸对人类胚胎干细胞分化的作用。方法采用无滋养层细胞方法培养H9细胞,用化学成分确定的神经分化培养液诱导H9细胞神经分化,检测神经细胞特征蛋白表达;用视黄酸(RA)培养液诱导H9细胞分化,检测分化过程中内质网应激蛋白BIP蛋白表达变化。结果神经分化培养液诱导H9细胞分化成神经细胞;RA诱导的H9细胞分化过程中,BIP的表达随分化上调。结论人类胚胎干细胞分化提供了衍生神经细胞的潜在细胞来源和发育研究的平台。