三重癌2例报道及文献复习

重复癌，即多原发性癌（multiple primary cancer，MPC），是指同一宿主的单个或多个器官同时或先后发生两个或两个以上的原发癌。它包括同时性癌（2个肿瘤同时发生或在6个月内相继发现）和异时癌（超过6个月再发现的肿瘤）。随着现代肿瘤诊疗水平的不断提高，肿瘤患者生存期的延长，以及人们对重复癌认识的提高，临床上对重复癌的报道日渐增多，从两重癌到八重癌都有报道，但以两重癌多见，三重及其以上癌相对少见。     

卵巢癌紫杉醇耐药机制的研究进展

紫杉醇是美国北卡罗莱纳州三角研究所的Wall博士和Wani博士于1967年发现的。他们从太平洋红豆杉中分离出了这种化合物并发现它具有广泛的抗恶性肿瘤作用。紫杉醇分子是一个极其复杂的四环二萜类化合物，它是继长春新碱之后又一类具有新作用机制、抗微管解聚的细胞毒类药物。1992年经FDA批准紫杉醇作为治疗卵巢癌的新药应用于临床，随后又批准用于治疗乳腺癌。     

局部晚期宫颈癌单纯放疗与化疗后放疗的比较:一项随机研究

宫颈鳞癌在印度妇女中最常见,其发病率为20～45/100000人次,其中大多数(80％)为局部晚期病变。最近,有学者在宫颈癌放疗或手术前试行化疗,以期改善局部晚期宫颈癌缓解率和/或生存率。 1990年8月～1992年2月将184例局部晚期宫颈癌(FIGOⅡB～NA期)患者随机分为化疗-放疗(CT-RT)组94例,单纯放疗(RT)组90例。CT-RT组的化疗方案为BIP方案:DDP50mg/m~2,静滴第1天,BLM15mg静推第1天,IFO(异环磷酰胺)lg/m~2,静     

四川地区宫颈癌HPV33、52和58型E6基因突变分析

目的:调查我国四川地区妇女宫颈癌组织中HPV33、52和58型的感染率及E6基因结构特点,探讨其与宫颈癌发生的关系.方法:采用PCR技术,对四川地区2004年60例宫颈癌患者癌组织DNA进行HPV检测.结果:获得HPV52和HPV58型各4例,检出率为6.7%;HPV33型1例,检出率为1.7%.对所获得的各例HPV33、52和58 E6基因测序分析.结论:与Genbank标准株相比,四川地区发现的HPV33和HPV52E6基因有多处突变,与日本发现的HPV33,52突变株相近.     

BRAIN METASTASES FROM CARCINOMA OF UTERINE CERVIX

Metastatic spread of cervical carcinoma occurs by local extension and lymphatic dissemination, yet distant metastases do occur in advanced stage. The common sites of distant metastases include liver, lung, and bone. However, brain metastases are uncommon. We had 11 patients with brain metastases from cervical carcinoma in recent decade and retrospectively reviewed these cases to study the mechanisms, diagnosis, treatment, and prognosis. MATERIALS AND METHODS Between January 1990 and…     

细胞减瘤术在治疗Ⅳ期卵巢上皮性癌中的作用

首次手术是治疗卵巢上皮性癌的基础,为临床医师提供了准确分期和行细胞减瘤术的机会。尽管手术和化疗水平在不断提高,而且许多Ⅳ期卵巢癌患者接受了胃肠道和泌尿道切除术以最大限度地缩小腹腔内残留病变,为化疗作好准备,但是,其预     

紫杉醇与卵巢癌化疗

紫杉醇是从紫杉的树皮中分离提纯而得的天然药物。该药治疗上皮性卵巢癌的有效率为３０％～３６％。本文综述了紫杉醇的药理作用、药代动力学及临床应用。治疗卵巢癌的推荐用药剂量为２００～２５０ｍｇ／ｍ＾２。其限制性毒副作用是粒细胞减少症。     

三苯氧胺的雌激素样作用

三苯氧胺的雌激素样作用２５００１２山东医科大学附属医院张师前６１００４１四川省肿瘤医院张国楠综述李家福审校三苯氧胺（ｔａｍｏｘｉｆｅｎ；ＴＡＭ）作为一种非甾体类抗雌激素药自１９７１年开始应用于治疗乳腺癌以来已有３０余年的历史，现已成为乳腺癌患者特别是...     

A case of mammary metastasis from choriocarcinoma

A25yearsoldfemalewashospitalizedbecauseamasshadbeenfoundintherightbreastmorethan5monthsandprogressivelyenlargedafterdeliveryfor3months.5monthsbefore,abeau-sizednodulefoundbythepatientinherrightbreastasymptommatically.3monthsbeforethehospitalization,alittleboyhadbeendeliveredinanaturallabor.Shehadhadintermittentpostpartumvaginalbleeding,themassenlargedgraduallywithafaintpain,coughingandoccasionalbloodsputum.Shehadbeendiagnosed"mastitis"inthelocalcountyhospitalbutananti-inflammationtreatmentprod…     

对卵巢癌治疗中PARP抑制剂适应证从BRCA突变到HRD、铂敏感变迁的思考

人体细胞中的DNA每天都会遭受大量的内源性和外源性损伤，但这些细胞中的DNA损伤可以通过多种修复机制来保持基因组的保真性。不仅正常细胞可以使用这些修复途径，癌细胞也能在不断增殖的细胞中修复损伤的DNA。人体内DNA损伤修复（DNA damage response，DDR）过程主要有两种机制［1-4］：（1）聚腺苷二磷酸核糖聚合酶［poly（ADP-ribose） polymerase，PARP］参与的DNA单链断裂后的损伤修复。（2）BRCA1/2基因参与的同源重组修复（双链修复）。这两种DNA损伤修复机制保障了遗传物质复制、细胞分裂等过程的顺利进行。两种修复机制中的一种发生修复过程障碍时，另一种机制则可以代偿修复。如果细胞的这两种DNA损伤修复能力都受到抑制，则可能促进细胞的凋亡。随着对DDR的不断了解，PARP尽管主要作用于DNA的单链损伤修复，但也可协同BRCA修复DNA的双链损伤，当BRCA1/2突变失效时，PARP能接管BRCA在DNA修复过程中的作用。基于上述理论，在BRCA基因突变的肿瘤细胞中已经存在同源重组修复缺陷（Homologous Recombination Deficient，HRD），此时再应用PARP抑制剂，就能同时抑制单链断裂的损伤修复，使两种DNA损伤修复途径均出现障碍，进而促进肿瘤细胞的凋亡，发挥更强的抗肿瘤作用，即所谓的“合成致死”作用机制，也即PARP抑制剂杀灭癌细胞的主要机制。