Relationship between the burden of pneumocystis carinii, the inflammatory reaction and lung injury in pneumocystis carinii pneumonia

Objective To study the relationship between the burden of Pneumocystis carinii (P. carinii) and the inflammatory reaction and biochemical markers in bronchoalveolar lavage fluids (BALF)in a rat model of P. carinii pneumonia (PCP). Methods Clean grade 50 male Sprague-Dawley rats were immunosuppressed by a subcutaneous injection of 25mg cortisone acetate twice a week for 8-12 weeks; the PCP model was successfully induced in 14 rats. The inflammatory reaction and biochemical markers of the activity of lactate dehydrogenase (LDH), alkaline phosphatase (AL P) and type Ⅳ collagenase (matrix metalloproteinases, MMP-2, MMP-9) as well a s the values of total protein (TP) and albumin (ALB) in BALF between the mild burden group of P. carinii (involved alveoli <25% per 100 alveoli, G roup A) and the moderate to severe burden group (involved alveoli ≥25% per 100 alveoli, Group B) were measured. The other six clean grade SD rats served as no rmal control group (Group C).Results The total white cell count in BALF was higher in Group B ［(6.8±1.7)×10(6)/L ］ than in Group A ［(3.8±1.2)×10(6)/L］ (P<0.01); however, there were no differences in white cell differentiation. Assays of biochemical marke rs showed that ALB in BALF in Group B (0.893±0.469 g/L) was increased in com parison with Group A (0.262±0.169 g/L); it was only 0.026±0.021 g /L i n Group C. The contents of TP and activities of LDH were higher in Group B (TP 1.756±0.706 g/L, LDH 2580±550 U/L) than in Group A (TP 0.784±0.553 g/L, LDH 1410±620 U/L); the values of TP and LDH were 0.063±0.020 g/L an d 370±250 U/L respectively in Group C. The activity of Type Ⅳ collagenase, including MMP-2 and MMP-9, was higher in Group B than in Group A (P<0.0 1) (MMP-2: 1102±169 grey value vs 459±274 grey value; MMP-9: 1218±257 grey value vs 449±225 grey value). There was no activity of Type Ⅳ collagenase in BALF of Group C. No statistically significant difference was observed in ALP between the groups B and A. Conclusions These results indicate that there is a significant correlation between the burde n of P. carinii in lung tissues and the inflammatory reaction as well as bi ochemical markers of the resultant activity of lung injury.     

卡氏肺孢子虫肺炎肺灌洗液细胞和生化成分变化的研究

目的 研究卡氏肺孢子虫肺炎（ＰＣＲ）支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中细胞和生化成分的变化及与细菌性肺炎的差别。方法 采用清洁级Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠５０只,每周２次皮下注射泼尼松建立ＰＣＰ模型（１４只）,阴性对照组（６只）,细菌性肺炎组（１１只）为实验组,并设正常对照组（６只）。     

咳嗽反射机制的研究进展

咳嗽通过产生强大的呼气气流清除气道黏液和异物，是气道重要的防御反射。咳嗽反射是复杂的神经生理反射过程，气道的咳嗽感受器受到刺激后被激活，经迷走传入神经将冲动传入脑干咳嗽中枢，再经传出神经活化相应的肌群产生咳嗽。目前对该过程了解不多，随着对咳嗽症状的重视和止咳治疗的需要，已逐渐开展咳嗽反射机制的研究，     

肿瘤标记物在特发性肺间质纤维化中的临床意义

目的 探讨肿瘤标记物在特发性肺间质纤维化（IPF）中的临床意义.方法 分析57例IPF患者及713例其他肺病患者的临床资料.结果 IPF患者血清中多种肿瘤标记物升高,血清CYFRA21-1与DLCO（r=-0.608,P=0.013）、PaO2（r=-0.487,P=0.000）呈显著负相关,与P（A-a）O2呈显著正相关（r=0.433,P=0.002）,CA125与PaO2（r=-0.374,P=0.042）、CA19-9与DLCO呈显著负相关（r=-0.518,P=0.016）.结论 IPF患者血清中许多肿瘤标记物升高,其中CYFRA21-1、CA19-9、CA125与疾病严重性相关,CYFRA21-1还与预后相关,是预后不良的标志.     

咳嗽反射机制的研究进展

咳嗽通过产生强大的呼气气流清除气道黏液和异物,是气道重要的防御反射。咳嗽反射是复杂的神经生理反射过程,气道的咳嗽感受器受到刺激后被激活,经迷走传入神经将冲动传入脑干咳嗽中枢,再经传出神经活化相应的肌群产生咳嗽。目前对该过程了解不多,随着对咳嗽症状的重视和止咳治疗的需要,已逐渐开展咳嗽反射机制的研究,主要包括咳嗽刺激物、外周咳嗽受体、咳嗽传入神经纤维、咳嗽中枢定位、神经递质及传出神经的研究。本文仅对咳嗽传入纤维,咳嗽刺激物及中枢神经机制的研究进展进行概述。1　咳嗽反射的周围神经机制1.1　迷走神经传入纤维…     

肺炎旁胸腔积液46例临床分析

目的　探讨肺炎旁胸腔积液的临床特点和治疗。方法　根据病史、辅助检查及实验室检查将 46例肺炎伴肺炎旁胸腔积液的患者分成单纯肺炎旁胸腔积液 (UCPE)及复杂性肺炎旁胸腔积液 (CPE) ,比较二者临床特点、治疗方法及预后。结果　 46例肺炎旁胸腔积液中UCPE 2 9例 ,CPE 17例。肺炎旁胸腔积液主要表现为发热、咳嗽、胸痛 ,CPE毒性症状较UCPE严重 ,其发热时间 ( 10 .2± 4.8)d较UCPE ( 6.8± 3 .8)d长 ,血白细胞总数 ( 15 .3± 9.6) 10 9/L明显高于UCPE( 8.1± 4.0 )× 10 9/L ,积液量明显大于UCPE ;2 9例UCPE有 7例行胸腔穿刺抽液 ,除 1例少量胸水的患者死亡外 ,2 8例胸水均完全吸收 ,仅 1例出现胸膜增厚。 17例CPE中 10例行胸腔闭式引流 ,7例胸腔穿刺抽液 ,7例胸腔内注入尿激酶。临床症状均消失 ,随访提示 7例遗留胸膜增厚 ,1例胸水未完全吸收。结论　复杂性肺炎旁胸腔积液较单纯肺炎旁胸腔积液临床症状严重 ,治疗复杂 ,需积极引流和必要时胸腔内注入纤维蛋白溶解剂。UCPE预后好 ,CPE若治疗积极预后好 ,否则易造成积液吸收延迟及胸膜增厚。     

无创双水平正压通气在老年呼吸衰竭治疗中的临床应用

目的:评价用BiPAP呼吸机无创通气治疗呼吸衰竭的临床治疗效果。方法:将各种疾患所致老年呼吸衰竭患者88例,随机分为BiPAP组(43例)和对照组(45例),观察治疗前及治疗后24 h及5d后动脉血气(PaO2、SaO2和PaCO2)和临床指标的变化。结果:BiPAP通气明显提高PaO2、SaO2,降低PaCO2,有助于呼吸衰竭的纠正,与对照组比较总有效率有显著差异(P<0.05)。结论:BiPAP通气治疗呼吸衰竭疗效较好,可以用于呼吸衰竭患者的一线治疗,值得推广使用。     

卡氏肺孢子虫肺炎肺表面活性蛋白A和D的变化

目的 研究卡氏肺孢子虫肺炎（ＰＣＰ）引起的肺泡表面活性蛋白Ａ和Ｄ（ＳＰ－Ａ、ＳＰ－Ｄ）的变化，以探讨其在ＰＣＰ发病机制中的作用和治疗中的意义。方法 采用清洁级ＳＤ大鼠每周２次皮下注射醋酸可的松方法建立ＰＣＰ模型不实验组，并设正常对照组，阴性对照组，细菌性肺炎组。８～１２周分批处死动物，收集支气管肺泡灌洗 液（ＢＡＬＦ），细胞计数分类；采用免疫斑点测定ＢＡＬＦ中ＳＰ－Ａ、ＳＰ－Ｄ含量。结果 根据实验     

卡氏肺孢子虫肺炎支气管肺泡灌洗液中表面活性蛋白A和D的变化

目的为进一步明确表面活性蛋白与卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的关系及肾上腺皮质激素对表面活性蛋白的影响.方法通过每周两次皮下注射25mg醋酸可的松8-12周建立PCP及细菌性肺炎大模型.收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数BALF中有核细胞数并分类,用免疫印迹法检测表面活性蛋白A(SP-A)及表面活性蛋白D(SP-D).将大分为免疫抑制组(共三组)及正常对照组.Ⅰ组:正常对照(n=6),为健康SD大;Ⅱ组:阴性对照(n=6),为注射醋酸可的松8周以上无肺部感染的大;Ⅲ组:细菌性肺炎(n=11),为注射醋酸可的松8周以上出现细菌性肺炎而未分离到其它病原体的大;Ⅳ组:PCP(n=14),为注射醋酸可的松8-12周出现PCP而未分离到其它病原体的大.结果阴性对照组BALF中细胞总数低于正常对照组(P＜0.001).PCP组BALF中细胞总数及多形核细胞(PMNs)百分数高于阴性对照组(P＜0.01),但低于细菌性肺炎组.PCP组BALF中SP-A浓度(45.1±22.1μg/ml)显著高于阴性对照组(16.2±9.9μg/ml,P＜0.05)及细菌性肺炎组(6.2±5.6μg/ml,P＜0.001).我们也发现PCP组中SP-D相对含量(24 249±4780灰度值)显著高于阴性对照组(13 384±2887,P＜0.001)及细菌性肺炎组(11 989±2750灰度值,P＜0.001).PCP中重度组SP-A、SP-D高于PCP轻度组(分别P＜0.01,P＜0.001).阴性对照组SP-A、SP-D高于正常对照组,但无统计学差别.结论卡氏肺孢子虫特异性刺激引起BALF中SP-A、SP-D浓度增加,SP-A、SP-D增加与肺内富含卡氏肺孢子虫有关,而与肾上腺皮质激素的应用无关.     

卡氏肺孢子虫肺炎大鼠炎症反应及肺损伤研究

为研究卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠炎症反应及肺损伤,通过皮下注射8～12周醋酸可的松免疫抑制诱导建立Sprague-Dawley大鼠PCP模型.将大鼠分为四组,Ⅰ组正常对照(n=6),为未用药的健康大鼠;Ⅱ组阴性对照(n=6),为无肺部感染的大鼠;Ⅲ组细菌性肺炎(n=11);Ⅳ组PCP(n=14).计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞数并行分类,测定总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量及碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)及Ⅳ型胶原酶(MMP-2、MMP-9)活性.比较PCP及细菌性肺炎其炎症反应及肺损伤的差别.PCP其BALF中细胞总数较阴性对照组增加(P《0.01),但低于细菌性肺炎组.PCP其BALF中白蛋白(622.5±484.0μg/ml)较阴性对照组增加(35.8±16.2 μg/ml,P《0.01).PCP其BALF中ALP及LDH活性(分别为217.0±81.4 U/L,20.8±8.2U/dl)也高于阴性对照组(P《0.01).PCP大鼠BALF中Ⅳ型胶原酶活性增加(P《0.001).PCP炎症发应不同于细菌性肺炎.在PCP,肺泡毛细血管膜通透性明显增加,存在明显肺损伤.