卡氏肺孢子虫肺炎肺表面活性蛋白A和D的变化

目的 研究卡氏肺孢子虫肺炎（ＰＣＰ）引起的肺泡表面活性蛋白Ａ和Ｄ（ＳＰ－Ａ、ＳＰ－Ｄ）的变化，以探讨其在ＰＣＰ发病机制中的作用和治疗中的意义。方法 采用清洁级ＳＤ大鼠每周２次皮下注射醋酸可的松方法建立ＰＣＰ模型不实验组，并设正常对照组，阴性对照组，细菌性肺炎组。８～１２周分批处死动物，收集支气管肺泡灌洗 液（ＢＡＬＦ），细胞计数分类；采用免疫斑点测定ＢＡＬＦ中ＳＰ－Ａ、ＳＰ－Ｄ含量。结果 根据实验     

卡氏肺囊虫性肺炎、结核与细菌性肺炎的血清LDH水平

卡氏肺囊虫性肺炎、结核与细菌性肺炎的血清ＬＤＨ水平［英］／ＱｕｉｓｔＪ…Ｃｈｅｓｔ．－１９９５，１０８（２）．－４１５～４１８近年来，作者注意到医师过份依靠乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）水平作为卡氏肺囊虫性肺炎（ＰＣＰ）与其它肺感染或肺外疾病之间的鉴别标准。为...     

应用聚合酶链反应快速检测临床标本中的肺炎支原体

应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测临床标本中的肺炎支原体（ＭＰ）。在１４０例非细菌性肺炎患者的标本中，ＰＣＲ试验阳性３０例。其中间接血凝试验阴性面ＰＣＲ试验阳性者２１例。ＰＣＲ阳性标本经ＭＰ５－４寡核苷酸探针检测验证，均为阳性结果。     

麻疹肺炎患者C反应蛋白与白细胞及血糖水平联合检测的临床价值

目的探讨C反应蛋白（CRP）、白细胞（WBC）总数及血糖（Glu）浓度三项指标的联合检测在麻疹肺炎患者中的临床意义。方法收集24例麻疹合并细菌性肺炎患儿,27例麻疹合并病毒性肺炎患儿,另25例同期健康婴幼儿为正常对照组,对其静脉血CRP、WBC及Glu浓度变化进行对比分析。结果麻疹合并细菌性肺炎组CRP、WBC及Glu浓度均显著高于其它二组（P均〈0．01）;麻疹合并病毒性肺炎组CRP、WBC、Glu则与正常对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论CRP、WBC及Glu浓度的联合检测在麻疹患儿中更有助于早期鉴别是否合并细菌性肺炎,对监测病情及指导临床用药有重要意义。     

哮喘豚鼠血浆和肺组织鸟苷素的变化

目的 探讨鸟苷素在哮喘豚姒发病中的变化。方法 １６只豚鼠随机分为两组：对照组（６只）和哮喘组（１０只）,采用方向免疫法测定血浆、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ０及肺组织鸟苷素,图像分析软件测定气道壁厚度及腺体厚度。哮喘组动物血浆及肺组织鸟苷素分别较对照组增加５６％及１８３％,差异有显著性（Ｐ〈０．０１）。对照组ＢＡＬＦ鸟苷素４只低于检测水平,另２只分别为１．７ｐｇ／ｍｌ及１．６ｐｇ／ｍｌ,哮喘组ＢＡＬ     

卡氏肺孢子虫虫体负荷与肺损伤的关系研究

为研究卡氏肺孢子虫（Ｐｎｅｕｍｏｃｙｓｔｉｓｃａｒｉｎｉｉ,ＰＣ）虫体负荷与肺损伤的关系。采用清洁级Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠（５０只）每周两次皮下注射醋酸可的松,连续８～１３ｗｋ,建立卡氏肺孢子虫肺炎（ＰＣＰ）模型。共计１４只大鼠ＰＣＰ诱导成功,测定支气管泡灌洗液（ＢＡＬＦ）细胞计数及分类,总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（ＡＬＢ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、ＩＶ型胶原（Ｍ     

PCR检测动物鼠疫方法的应用研究

应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）检查感染鼠疫的动物脏器标本并与细菌分离培养进行比较。在３１份肝组织标本中ＰＣＲ阳性１１份（３５．５％），细菌培养阳性９份（２９．０％）３１份脾组织标本中ＰＣＲ阳性２５份（８０．７％），细菌培养阳性２１份（６７．７％），对照组中以假结核菌感染的小白鼠和未经感染的小白鼠脏器标本ＰＣＲ全部阴性，结果表明，ＰＣＲ法优于传统的细菌分离培养，具有快速，特异性强，敏感性高和不受杂菌污染     

卡氏肺囊虫肺炎临床诊治的初步体会

目的提高对卡氏肺囊虫肺炎（ＰＣＰ）的认识。方法回顾性分析６例ＰＣＰ患者资料。结果６例ＰＣＰ基础疾病为白血病、淋巴瘤、肾移植和溶血性贫血。临床表现为呼吸困难、咳嗽和发热。Ｘ线表现为双肺弥漫性肺泡性或间质性改变或无改变。治疗首选复方新诺明（ＳＭＺｃｏ）和氨苯砜。３例并发呼吸衰竭，表现与成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）相似的低氧血症、肺内分流和顺应性下降。持续气道正压通气／呼气末正压通气（ＣＰＡＰ／ＰＥＥＰ）为常用模式。顽固性低氧血症可试用高水平（＞１４７ｋＰａ）ＰＥＥＰ治疗。结论卡氏肺囊虫肺炎并发急性呼吸衰竭者预后差，争取早期诊断与治疗是提高生存率的关键。     

82例肺炎支原体肺炎患儿血清C反应蛋白检测及分析

目的观察肺炎支原体肺炎（MPP）患儿血清C反应蛋白（CRP）水平变化及其临床意义。方法选择MPP患儿88例（MPP组）、细菌性肺炎患儿75例（细菌组）、病毒性肺炎患儿53例（病毒组）及同期健康体检儿童60例（对照组）,采用免疫比浊法测定四组血清CRP水平（前三组均为入院时测定）,以〉8 mg/L判定为阳性。结果 MPP组血清CRP阳性率及水平显著高于病毒组和对照组、但显著低于细菌组,且伴全身炎症反应综合征（SIRS）者显著高于不伴SIRS者（P均〈0.05）。结论 MPP患儿血清CRP水平存在特征性变化,临床可据此进行辅助诊断及病情判断。     

血小板活化因子拮抗剂对猪急性重症胰腺炎后肺和气？…

目的 探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）在猪急性重症胰腺炎（ＡＳＰ）性肺和气管粘膜损伤中的作用机制,观察一种新型ＰＡＦ受体拮抗剂（ＢＮ５０７３９）对ＡＳＰ后肺和气管粘膜中嗜中性粒细胞（ＰＭＮ）弹性蛋白酶（ＮＥ）和磷麦Ａ２（ＰＬＡ２）活性的影响。方法 选健康长白种猪２８只,体重１６￣２２ｋｇ,雌雄不限,随机分为５组：Ⅰ组（假手术对照组,５只）;Ⅱ组（ＡＳＰ对照组（６只）;Ⅲ组「二甲亚砚（ＤＭＳＯ）对照组,     

肺孢子虫肺炎大鼠支气管肺泡灌洗液酶含量变化及大蒜素治疗对其影响

目的 研究卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)酶含量变化以及大蒜素治疗对其影响。 方法 用地塞米松连续肌肉注射Wistar大鼠， 诱导建立PCP大鼠模型。诱导第3、6、9周分别于后腿肌肉深部注射大蒜素治疗（10 mg/kg， 1次/d， 连续5 d）。同时设甲氧苄氨嘧啶(TMP)?鄄磺胺甲基异噁唑(SMZ)治疗对照组(SMZ/TMP组)、 PCP模型对照组和空白对照组。 于最后1次治疗3 d后处死大鼠， 无菌收集BALF， 测定谷草转氨酶(AST)、 谷丙转氨酶(ALT)、 胆碱脂酶(CHE)、 碱性磷酸酶(ALP)、 乳酸脱氢酶(LDH)、 肌酸激酶(CK)及其同工酶(CKMB)、 a?鄄羟丁酸脱氢酶(HBDH)、 a?鄄L?鄄岩藻糖甘酶(AFU)、 5′-核苷酸酶(5′NT)及腺苷脱氨酶(ADA)含量。 结果 PCP模型组ALP含量［（573.41 ± 350.63） U/L］显著高于空白对照组［（210.56 ± 114.41） U/L］（q=4.682， P<0.01）、 大蒜素治疗组［（392.07 ± 217.57） U/L］（q=3.851， P<0.05）以及SMZ/TMP组［（325.21 ± 180.65） U/L］（q=4.380， P<0.01）。 CK、 CKMB及5′NT含量， PCP模型对照组［依次为948.94 ± 403.43、 489.47 ± 254.46及（6.76 ± 3.11） U/L］显著高于空白对照组［426.22 ± 319.00、 213.33 ± 144.54及（3.22 ± 1.20） U/L］（q=4.696， 3.784， 3.812， P<0.05）。AST、 ALT、 CHE、 LDH、 HBDH、 AFU及ADA含量， 4组之间差异均无统计学意义(F=1.852， 0.958， 2.470， 1.423， 1.178， 1.342， 0.611， P>0.05)。 结论 PCP大鼠BALF中ALP、 CK、 CKMB及5′NT含量显著升高, 大蒜素治疗可使ALP含量显著降低。     

特发性肺纤维化患者支气管肺泡灌洗液和血清基质金属蛋白酶及其抑制剂检测

目的探讨特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中基质金属蛋白酶9(MMP9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)水平的变化。方法2001至2004年用酶联免疫吸附(ELISA)法检测30例IPF患者BALF及血清中MMP9和TIMP1的水平,同时行肺高分辨率CT(HRCT)及肺功能检查。健康非吸烟的自愿献血者30名,为血清对照组。以胸痛为自觉症状在我院自愿进行纤维支气管镜及BALF检查,经体检及X线检查证实为健康者13名,作为BALF对照组。结果IPF患者BALF及血清中MMP9水平为(245±26)和(203±32)ng/L,对照组为(205±22)和(186±16)ng/L,两组相比差异无统计学意义;IPF组BALF及血清中TIMP1水平[(522±81)、(166±29)ng/L]高于对照组[(201±31)、(87±16)ng/L],差异有统计学意义;IPF组BALF及血清中MMP9/TIMP1比值(0.53±0.18,1.5±0.3)低于对照组(1.06±0.38,2.6±0.5)。HRCT、肺功能评分及BALF中上述指标与MMP9无明显相关性,与TIMP1呈正相关,与MMP9/TIMP1比值呈负相关。结论IPF患者肺纤维化的发生与TIMP1水平升高及MMP9/TIMP1比值降低对细胞外基质降解的抑制有关,后者可能意义更大;患者肺影像学及肺功能变化可能也与此有关。     

大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的免疫应答

[目的 ]探讨应用糖皮质激素 (GC)诱发大鼠卡氏肺孢子虫肺炎 (Pneumocystiscariniipneumonia ,PCP)的免疫应答。 [方法 ]SD大鼠皮下注射GC建立免疫抑制PCP模型 ,测定外周血淋巴细胞比例、CD4+ T细胞 /CD8+ T细胞比例 ,肺泡灌洗液 (bronchoalveolarlavagefluid ,BALF)中淋巴细胞比例、sIL 2R和TNF α值。 [结果 ]①免疫抑制后外周血淋巴细胞比例、CD4+ T细胞 /CD8+ T细胞比例降低 ,BALF中淋巴细胞比例、TNF α、sIL 2R均降低 ;②BALF中TNF α、外周血CD4+ T细胞 /CD8+ T细胞比值在PCP组中最低 ;③PCP组的BALF中淋巴细胞比例比PC阴性对照组明显升高。 [结论 ]使用GC造成大鼠免疫抑制 ,诱发PC感染后 ,CD4+ 减少及TNF α分泌降低。     

粒细胞减少大鼠铜绿假单胞菌肺部感染模型的建立及炎症反应研究

目的 建立粒细胞减少铜绿假单胞菌(PA)肺部感染的大鼠模型,研究其炎症反应的特点.方法 将50只健康雄性清洁级Sprague-Dawley大鼠随机分为用药组(25只)与对照组(25只),用药组联合应用环磷酰胺与醋酸可的松7 d.经气管内滴入0.2ml6×108CFU/ml的美国标准菌库(ATCC)27853 PA菌液诱导肺部感染,对接种前、后3、6、9、24 h的支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织进行细菌学、细胞学、病理学研究,并测定BALF中的总蛋白(TP)和肺组织湿/干比(W/D).结果 (1)经药物处理后,用药组大鼠[(141±8)g]的体重减轻,与对照组[(201±14)g]比较,差异有显著性(P＜0.001);用药组[(0.06±0.05)g]胸腺萎缩,与对照组[(0.40±0.10)g]比较,差异有显著性(P＜0 001);用药组外周血及BALF中白细胞数[(0.9±0.3)×109/L]与对照组[(7.3±1.9)× 109/L]比较,差异有显著性(P＜0.001).(2)接种PA后,BALF及肺组织中均培养到PA,W/D及TP较感染前明显升高,用药组大鼠活动度差,病死率高,肺组织充血、水肿、出血严重,/D及TP升高程度重于对照组;(3)大鼠接种PA后,肺部中性粒细胞(PMN)升高,6～9 h达高峰,但用药组[(102±13)个/高倍视野]反应弱于对照组[(291±20)个/高倍视野],两组比较差异有显著性(P＜0.01);对照组TP改变与肺部PMN浸润程度有一定相关性(r=0.926,P＜0.05),但用药组W/D、TP的改变与肺部PMN浸润程度无明显相关(r=0.24、0.58,P=0.70、0.31).结论 外周血粒细胞减少大鼠肺损伤严重而中性粒细胞浸润程度较轻,提示这种严重的肺损伤并不完全依赖于中性粒细胞的浸润强度.     

血清组织多肽特异抗原水平与肺癌生物学行为的关系

目的　探讨血清组织多肽特异抗原 (TPS)水平与肺癌生物学行为的关系及其对肺癌的诊断价值。方法　采用酶联免疫吸附分析法 (ELISA)测定 69例肺癌患者及 2 0例作为对照的肺结核及肺炎患者血清TPS水平。结果　肺癌患者血清TPS水平 (2 73± 1 72 )U/L明显高于对照组患者[(1 1 5± 97)U/L ,P <0 0 0 1 ] ;52例发生转移的肺癌患者其血清TPS水平 (30 1± 1 2 7)U/L显著高于未转移者 [(1 83± 97)U/L ,P <0 0 1 ] ;TNM分期的Ⅲ期、Ⅳ期患者组TPS水平显著高于Ⅰ～Ⅱ期患者组(P <0 0 1 ,P <0 0 0 1 ) ;TPS与肺癌的组织分型有关 ,小细胞肺癌组患者TPS水平 (346± 1 63)U/L显著高于非小细胞肺癌组患者 [(2 4 8± 1 65)U/L ,P <0 0 5] ;1 6例接受化疗的肺癌患者化疗后TPS水平(1 78± 80 )U/L显著低于化疗前 [(2 52± 1 66)U/L ,P <0 0 5] ;TPS与癌胚抗原 (CEA) (P <0 0 1 )、神经元特异烯醇化酶 (NSE) (P <0 0 5)和组织多肽抗原 (TPA) (P <0 0 5)呈正相关 ,但与 1 9片段角质蛋白(CYFRA 2 1 1 ) (P >0 0 5)无明显相关。结论　血清TPS含量与肺癌临床分期、组织分型及转移密切相关 ,对肺癌的诊断具有较大的临床意义     

头孢他啶及头孢吡肟对产超广谱β内酰胺酶肺炎克雷伯菌大鼠肺炎的治疗作用

目的评价头孢他啶及头孢吡肟对产超广谱β内酰胺酶(ESBL)肺炎克雷伯菌大鼠肺炎的治疗效果。方法选取产ESBL肺炎克雷伯菌3种菌株,建立3组大鼠肺炎模型(kpn1、kpn2、kpn3组)。3种菌体外试验对头孢噻肟耐药,对哌拉西林/他唑巴坦敏感,对头孢他啶、头孢吡肟为:1组均敏感;2组头孢他啶敏感,头孢吡肟耐药;3组头孢吡肟敏感,头孢他啶耐药。每组分5个治疗亚组(头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、头孢噻肟、生理盐水对照亚组),治疗96h后进行评价。结果kpn1组:哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢吡肟亚组生存率(75.0%、76.9%、80.0%)明显高于头孢噻肟、生理盐水对照亚组(36.0%、32.0%),前3组肺组织匀浆活菌计数[(10.8±2.8)、(11.1±3.2)、(11.0±3.7)lgCFU/g]明显低于头孢噻肟、生理盐水对照亚组[(15.7±5.6)、(16.0±5.5)lgCFU/g]。kpn2组:哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶亚组生存率(79.2%、73.1%)明显高于头孢噻肟、生理盐水对照亚组(42.3%、33.3%),前2组肺组织匀浆活菌计数[(10.7±2.3)、(11.0±2.7)lgCFU/g]明显低于头孢噻肟、生理盐水对照亚组[(15.5±5.4)、(15.8±4.6)lgCFU/g]。kpn3组:哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟亚组生存率(80.8%、75.0%)明显高于头孢噻肟、生理盐水对照亚组(37.5%、34.6%)。结论体外敏感的头孢他啶、头孢吡肟治疗产ESBL肺炎克雷伯菌大鼠肺炎,可提高生存率,降低肺组织lgCFU/g,与哌拉西林/他唑巴坦作用相当。     

骨桥蛋白在高氧所致急性肺损伤中的作用及机制的初步探讨

目的探讨骨桥蛋白(OPN)在高氧所致小鼠急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用及其机制。方法将72只OPN基因野生型(OPN+/+)小鼠随机分为正常对照组(WN组)、高氧24h组(WO1组)、高氧48h组(WO2组)、高氧72h组(WO3组),每组18只;将72只OPN基因缺失型(OPN-/-)小鼠随机分为正常对照组(DN组)、高氧24h组(DO1组)、高氧48h组(DO2组)、高氧72h组(DO3组),每组18只。正常对照小鼠呼吸室内空气,高氧小鼠置于密闭的氧气室(氧浓度>95%)。行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及分类,评价小鼠肺损伤程度;将OPN-/-、OPN+/+小鼠各20只暴露于高氧下纪录生存时间;明胶酶谱分析基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9的释放及活性;逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测OPN、MMP2、MMP9、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP1)和TIMP2mRNA的表达。结果DO3组小鼠肺损伤较WO3组更严重。OPN-/-小鼠生存期显著缩短(χ2=23.91、P<0.01)。DO3组小鼠BALF细胞总数[(72.2±22.3)×104/L]显著高于WO3组[(39.7±10.4)×104/L,P<0.05],其中中性粒细胞数增加近8倍[(207.54±36.45)×103/L,(25.33±6.43)×103/L,P<0.01]。明胶酶谱分析显示,DO3组小鼠BALF活化的MMP9表达[(4.36±0.65)×104]显著高于WO3组[(2.84±0.44)×104,P<0.01]。RT PCR显示,WO2、WO3组小鼠肺组织OPNmRNA表达(0.87±0.08、0.92±0.07)显著高于WN组(0.69±0.04,P均<0.05);WO3组小鼠TIMP1表达(1.09±0.12)显著高于DO3组(0.62±0.09,P<0.05);WO2、WO3组小鼠肺组织TIMP2mRNA表达(1.05±0.23、0.99±0.13)分别与DO2、DO3组比较差异均有统计学意义(0.59±0.11、0.75±0.16,P<0.01、<0.05)。结论OPN通过促进TIMP的表达而抑制MMP的释放和激活,从而减轻高氧所致的ALI。     

感染卡氏肺孢子虫大鼠血清中可溶性细胞黏附分子-1（sICAM-1）变化的研究

目的 检测卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠血清中可溶性细胞黏附分子-1（sICAM-1）水平, 以及经复方磺胺甲噁唑（TMP-SMZ）治疗后对sICAM-1含量的影响。 方法 纯系Wistar大鼠50只, 随机分为 PCP模型组（P组18只）、TMP?鄄SMZ治疗组（S组18只）及正常对照组（N组14只）。P组及S组于大鼠后腿肌肉注射地塞米松（1 mg/只，每周2次、间隔3 d），诱导建立PCP大鼠模型。N组同法注射生理盐水。镜检确认PCP诱导成功后，S组从第3周起灌胃TMP-SMZ[每天1次, 250 mg/（kg·d）］，5 d为1 疗程，间隔2周，共3个疗程。分别于第0、3、6、9及12周取血, 检测血清中sICAM-1水平，观察肺脏、肝脏病理及病原学变化。 结果 血清sICAM-1水平，P组第3周的(1.847±0.50)ng/ml显著低于第0周的（2.407±0.81) ng/ml(P<0.05)； S组第3周的(1.787±0.59) ng/ml显著低于第0周的（2.478±0.59) ng/ml(P<0.01), 以后逐渐上升。P组第9周的（3.233±0.83) ng/ml、 12周（3.984±0.87) ng/ml显著高于第0周的（2.407±0.81) ng/ml(分别为P<0.05, P<0.01)； S组第12周的（3.621±1.62) ng/ml显著高于第0周的（2.478±0.59) ng/ml(P<0.05)。P组与S组第9、12周[分别为(2.697±0.78) ng/ml及(3.621±1.62) ng/ml] 均显著高于N组(分别为P<0.05、P<0.01)。S组与P组间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 大鼠血清中sICAM-1含量较低，但在诱导PCP后其含量显著增高。     

补骨脂与鸦胆子对感染卡氏肺孢子虫大鼠IL-2水平和NK细胞活性的影响

中药补骨脂（10.0 mg/kg）、鸦胆子（1.2 mg/kg）及两药合剂（补骨脂5.0 mg/kg，鸦胆子0.6 mg/kg）治疗PCP卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）大鼠。通过检测脾NK细胞活性和血清IL-2水平，探讨两药对PCP大鼠的免疫调节作用。结果表明，与PCP模型对照组比较，补骨脂治疗组血清IL?鄄2诱生水平（526.1±5.5） pg/ml和脾NK细胞活性（27.1%±0.8%）均显著升高（P<0.01），两药合剂组其次［（314.7±6.7) pg/ml， (22.9%±0.9%）（P<0.05）］，鸦胆子组较低［（285.4±6.1） pg/ml， （20.7%±1.0%） （P<0.05）］。补骨脂和鸦胆子具有增强PCP大鼠免疫调节的作用。