脑缺血后神经元凋亡基因调控研究进展

<正>自从1972年Kerr等人首先提出细胞凋亡的概念后,其逐渐引起了人们的注意,近几年已成为各学科研究的热点。凋亡是由细胞内外因素激活细胞本身的自杀程序而引起,是一种主动的由基因介导的细胞死亡过程,涉及一系列基因的激活、表达及调控,并依赖于新的蛋白质合成。它不仅与神经系统的发育有关,而且参与许多病理过程,如脑缺血、缺氧性损害、神经系统退行性病变及某些自身免疫性疾病等。 近几年的研究发现脑缺血后迟发性神经元死亡为细胞凋亡,而细胞凋亡的发生与许多基因表达有关,目     

尼莫通对急性脑缺血保护作用临床及实验研究

目的 :探讨尼莫通对急性脑缺血再灌流保护作用机制。方法 ;采用家兔四动脉闭塞脑缺血灌流动物模型 ,检测脑缺血再灌流前后血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)变化及脑组织H2O、Na 、K 、Ca 含量 ;同时进行了55例脑梗塞患者分组对照。结果 :再灌流后尼莫通组与其它组相比MDA下降、SOD升高均显著。结论 :尼莫通通过阻止Ca 内流抑制脂质过氧化损伤 ,对脑缺血具有保护作用     

5例颈髓肿瘤误诊分析

颈髓肿瘤临床表现复杂、多样,特别是不典型的颈髓肿瘤早期诊断很困难。本文报告5例均曾先后误诊为运动神经元病、颈椎病、颈椎间盘脱出并椎管狭窄及上肢麻木伴颈、肩剧痛。1典型病历例1：女,28岁。2年前产后10天出现双下肢无力继而双上肢无力。病后1年尿频,近半年症状逐渐加重,需在他人扶持下行走。外院腰椎穿刺通畅,生化、常规检查正常。脊髓造影及颈椎CT正常。考虑运动神经元病住院。内科查体无异常。神经系统检查：眼底正常,颅神经检查正常。四肢肌张力高,位反射（渊）,双踝、滚阵挛（＋）,近端肌力IV级、远端三级,双Hoffman…     

神经保护药物疗效评价中存在的问题

在评价神经保护药物对缺血性脑损伤作用的实验研究中，多数学者以神经元脱失程度或脑梗塞体积大小评价其疗效，但这些方法具有一定的局限性，因此，应联合应用组织学，电生理，行为及功能检测，以提高药物疗效评价的可靠性。     

神经保护药物疗效评价中存在的问题

在评价神经保护药物对缺血性脑损害作用的实验研究中 ,多数学者以神经元脱失程度或脑梗死体积大小评价其疗效 ,但这些方法具有一定的局限性。因此 ,应联合应用组织学、电生理、行为及功能检测 ,以提高药物疗效评价的可靠性。     

尼莫地平对脑缺血的实验研究及其临床应用进展

近年来大量实验研究表明，钙损坏抗剂尼莫地平能够选择性作用于脑血管和神经元，对脑的因组织具有保护作用，文章就其对脑缺血的作用机理，动物实验研究及其临床应用方面的进展作一综述。     

尼莫通对兔急性脑缺血组织H_2O、Na~+、K~+含量的影响

近年来,钙离子拮抗剂的临床应用比较广泛,特别是二氢吡啶类钙拮抗剂尼莫通的应用为缺血性脑血管的治疗开辟了新的途径。我们采用家兔制做脑缺血模型,观察了尼莫通对兔脑组织H_2O、Na~+、K~+含量的影响,旨在探讨其作用机制。 材料与方法:取健康雄性青紫蓝家兔28只,体重2.2～2.8kg,以四动脉闭塞法制做脑缺血再灌流模型。28只兔随机分为单纯缺血组、尼莫通治疗组(缺血前30分钟及再     

Ⅰ型神经纤维瘤病的诊断

Ⅰ型神经纤维瘤病（ｎｅｕｒｏｆｉｂｒｏｍａｔｏｓｉｓ　ｔｙｐｅ　Ｉ，ＮＦ１）是一种比较常见的神经皮肤综合征，由ｖｏｎ　Ｒｅｃｋｌｉｎｇｈａｕｓｅｎ于１８８２年首次报道，故又称为ｖｏｎ　Ｒｅｃｋｌｉｎｇｈａｕｓｅｎ病。本病一般为常染色体显性遗传，部分为散发性，发病率约为４／１０万。基因研究显示，本病由位于１７ｑ染色体上的ＮＦ１基因突变引起［１］。现就其诊断作一综述。１ 临床特点ＮＦ１的典型表现包括：①皮肤神经纤维瘤：由雪旺氏细胞、成纤维细胞和肥大细胞混合组成，一般在青春期后开始出现；②牛奶咖啡…     

椎旁皮肤刺激引发脊髓体感诱发电位方法的探讨(附150例分析)

介绍了一种椎旁皮肤刺激引发脊髓诱发电位(SEP)的新方法。用二个各长2cm宽1.5cm的刺激电极,放于被检脊髓节段的脊椎中线旁开各0.5cm,以恰能引起皮肤抖动的强度进行同步刺激,在Cz和Fpz记录。应用此法对50例正常人和100例脊髓病病人进行检查,结果显示本方法病人无痛苦,波形易引出且稳定,重复性好。