高胆固醇饲养兔鹌鹑和大鼠诱发高血脂和动脉粥样硬化的特征

目的：比较高胆固醇饲养兔,鹌鹑和大鼠诱发高血脂和动脉粥样硬化的特点,方法：长时期以不同含量的高胆固醇饲料喂养兔,鹌鹑和大鼠,采用生化检验技术测定血浆总胆固醇和甘油三脂等血脂变化;采用病理组织学方法观察主动脉粥样斑块形成的特点,采用扫描和透射电镜技术观察血管内皮细胞的形态学变化。结果与结论：兔每天饲喂胆固醇0．4g,1个月后,血浆总胆固醇比基础饲料喂养时升高11．8倍,喂养2－3个月后,血浆总胆固醇仍稳定在此水平上;喂养3个月后,形成典型的动脉粥样硬化病理学改变;此规律在3批慢性实验中得到证实,若每天饲喂胆固醇量增至1．2g,血浆总胆固醇升高55．2倍,喂养1个月可形成主动脉粥样硬化的斑块,在相同条件下,鹌鹑每天饲喂胆固醇0．05g,血浆总胆固醇升高7．2倍,3个月后形成典型的动脉粥样硬化病理学改变,大鼠每天每公斤体重饲喂胆固醇0．4g,血脂升高1．3倍,1个月后,主动脉内皮细胞有单核细胞粘附,IL－8等细胞因子表达增高,发生动脉粥样硬化早期的变化。     

全静脉麻醉和平衡麻醉对支撑喉镜声带手术应激反应影响的比较

目的：观察和比较全静脉麻醉和平衡麻醉对支撑喉镜声带手术应激反应的影响。方法：选择美国麻醉医师协会（ASA）Ⅰ～Ⅱ级择期行声带手术患者30例，随机分为2组：全静脉麻醉组（TIVA组）和平衡麻醉组（BAL组），每组15例。两组均采用镇痛健忘慢诱导。麻醉维持：TIVA组以异丙酚、瑞芬太尼和司可林维持；BAL组以芬太尼、异氟醚和司可林维持。观察记录麻醉诱导前、诱导后插管前、插管即刻、插管后3min、置入支撑喉镜时、置入支撑喉镜后3min各时点的平均动脉压（MAP）、心率（HR）变化；记录自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拔管时间、定向力恢复时间、离开恢复室（PACU）时间。测定诱导前、插管时、置镜时及置镜后3min血中肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、皮质醇及白介素．6（IL-6）浓度。结果：插管时循环无较大波动，血中E、NE、皮质醇及IL-6浓度与诱导前差异无统计学意义（P〉0．05）。置镜时及置镜后3min MAP、HR以及血中E、NE、皮质醇及IL-6均高于诱导前，也明显高于TIVA组；而TIVA组与诱导前差异无统计学意义（P〉0．05）。TIVA组自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拨管时间明显短于BAL组（P〈0．05）。结论：采用镇痛健忘慢诱导经鼻气管插管，瑞芬太尼-异丙酚全静脉麻醉维持，可以有效抑制气管插管和置入支撑喉镜引起的血流动力学剧变和应激反应，苏醒迅速，在支撑喉镜下声带手术麻醉方法中，明显优于芬太尼、异氟醚和司可林维持的平衡麻醉。     

罗哌卡因和布比卡因对大鼠背根神经节钠通道阻滞作用的比较

目的:比较局麻药罗哌卡因和布比卡因对大鼠背根神经节(DRG)河豚毒素(TTX)敏感(TTX-S)和TTX不敏感(TTX-R)的钠通道阻滞作用的差别,探讨罗哌卡因麻醉时产生感觉运动分离的可能机制。方法:急性分散大鼠背根神经节细胞,利用全细胞膜片钳技术记录DRG细胞TTX-S和TTX-R钠电流,通过浴槽内给药,观察罗哌卡因和布比卡因对TTX-S和TTX-R钠电流的作用。结果:TTX-S钠电流主要产生于大的DRG细胞,而TTX-R钠电流主要产生于小的DRG细胞;罗哌卡因对TTX-R钠电流的半数抑制浓度(IC50)为65.7±6.1μmol·L-1,远低于其对TTX-S钠电流的IC50(246.8±11.2μmol·L-1,P<0.01);布比卡因对TTX-R和TTX-S钠电流的IC50值基本相同(27.2±6.2μmol·L-1vs29.5±2.9μmol·L-1,P>0.05)。结论:罗哌卡因优先阻滞TTX-R钠通道,对TTX-R钠通道和TTX-S钠通道的选择性阻滞是其硬膜外麻醉时感觉运动分离的原因之一。     

肾性高血压大鼠离体血管舒张反应的变化

目的:观察正常Wistar大鼠(normotensiverat,NTR)和肾性高血压大鼠(renalhypertensiverat,RHR)主动脉对二氮嗪、硝普钠、美蓝、吲哚美辛、L-NAME反应的不同。方法:用内径为0.2~0.3mm的银夹夹住大鼠左肾肾动脉起始部,制成两肾一夹RHR模型,血压以无创性套尾法测量。大鼠离体主动脉环以0.62μmol/L去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)或60mmol/LKCL预收缩后,分别以不同浓度的二氮嗪、硝普钠、美蓝、吲哚美辛、L-NAME对抗。结果:RHR的收缩压在术后2周开始显著升高(P<0.01),术后4周收缩压达高峰,术后6周稳定在24.6kPa左右,心率无显著变化。二氮嗪引起NTR(n=6)和RHR(n=4)血管舒张的EC50±L95分别为(27.9±42.7)μmol/L、(51.2±194.3)μmol/L、,二者的EC50相比有显著性差异(P<0.01)。硝普钠引起NTR和RHR血管舒张的EC50±L95分别为(0.15±0.13)μmol/L、(0.06±0.63)μmol/L、,二者的EC50相比无显著性差异(P>0.05,n=5)。与NTR相比,RHR主动脉对乙酰胆碱的舒张反应减弱。结论:肾性高血压大鼠离体血管舒张反应减弱。     

血管平滑肌钾通道及其调节因素

血管张力是决定血管阻力和血流量的重要因素 ,而改变钾通道活性能直接影响血管张力。钾通道开放引起钾外流 ,细胞膜超极化 ,关闭电压依赖性钙通道 ,钙内流减少 ,血管舒张 ;当钾通道受抑制时 ,可使细胞膜去极化 ,从而使电压依赖的钙通道开放 ,细胞外钙内流 ,钙离子使肌球蛋白轻链磷酸化 ,粗细肌丝发生相对运动 ,血管收缩。本文介绍血管平滑肌上 4种钾通道的基因结构、电生理学与药理学特性     

背根神经节在疼痛机制和治疗中的作用

背根神经节作为痛觉传入的第一级神经元在痛觉的外周机制中起着极为重要的作用。对背根神经节中特有的或者主要在背根神经表达的受体、离子通道的认识，对于阐明疼痛的机制和治疗有重要意义。本文对感觉神经元特有的Nav1.8通道，主要在背根神经节表达的Nav1.7，Nav1.9，TRPV1，TRPA1，TRPM8通道及P2X₃受体的分布、生理特点及在疼痛机制和治疗中的作用进行了详细的阐述。     

以肾素-血管紧张素系统为靶标的抗高血压药物研究进展

高血压病病因复杂，要求药物通过不同途径加以治疗。抗高血压药物可以影响血压调节系统的任一环节使血压下降，因此，有作用于中枢的、神经节的、肾上腺素能神经元的、肾上腺素能受体的、离子通道的、直接舒张血管的、作用与肾素-血管紧张素系统(RAS)的及利尿降压等。其中，肾素-血管紧张素系统在血压的调节中起着重要作用，RAS的各种阻断剂作用于不同的环节，广泛应用于高血压的治疗和研究中。     

丙泊酚对肺动脉高压大鼠肺动脉的作用及机制

目的观察丙泊酚对肺动脉高压大鼠（pulmonary hypertensive rat，PHR）离体肺动脉环的影响，探讨其机制与ATP敏感性钾通道的关系。方法建立PHR模型。分为丙泊酚组和空白对照组。丙泊酚组：PHR离体肺动脉环以去甲肾上腺素（NE）10μmol／L预收缩血管达最大收缩幅度后，加入丙泊酚10、30、100μmol／L，记录张力变化。空白对照组：加入NE10μmol／L收缩稳定后不给任何药物。给100μmol／L丙泊酚前10min给予格列苯脲5μmol／L，观察肺动脉环张力的变化。结果各浓度丙泊酚组均有舒张PHR肺动脉环的作用，与空白对照组对应时点比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。各浓度组之间比较差异有统计学意义（P〈0．01），浓度越高舒张作用越强。格列苯脲可部分拈抗丙泊酚扩张PHR肺动脉环的作用（P〈0．01）。结论本研究表明丙泊酚对PHR肺动脉有舒张作用，该舒张作用与ATP敏感性钾通道有关。     

不同培养条件下大鼠背根神经节细胞Nav1.8基因的表达

目的:观察体外培养大鼠背根神经节在不同培养条件下的生长情况及Nav1.8 mRNA表达水平,为进一步研究Nav1.8基因的功能提供基础。方法:取新生SD大鼠背根神经节细胞体外培养,观察胎牛血清(FBS)和马血清(HS),以及外源性神经生长因子(NGF)添加于培养基12 h,24 h,48和72 h突触神经元生长情况,并利用RT-PCR方法观察不同培养条件下Nav1.8mRNA表达水平的变化。结果:FBS NGF组及HS NGF组Nav1.8的表达水平明显都高于未添加NGF的FBS组和HS组,FBS组和HS组间比较无明显差异。结论:培养基中血清成分为FBS或FBS HS不影响细胞生长及Nav1.8的表达,而NGF可显著促进细胞突触的生长,并上调Nav1.8的表达。     

盐酸埃他卡林对动脉平滑肌钾电流的影响

目的　探讨抗高血压新药盐酸埃他卡林对动脉平滑肌细胞钾电流的作用。方法　分离大鼠动脉平滑肌细胞 ,用膜片钳全细胞记录技术记录细胞钾电流 ,通过浴槽内给药 ,观察盐酸埃他卡林对钾电流的影响。结果　盐酸埃他卡林(0 1、1、10、10 0 μmol·L-1)均可明显引起正常血压大鼠肺动脉平滑肌外向钾电流I U曲线上移 ,盐酸埃他卡林作用后 5min内细胞外向钾电流强度分别增强为初始电流强度的[(118 6± 15 9) % ,P <0 0 1vscontrol,n =6 ]、[(10 3 9±5 9) % ,P <0 0 1vscontrol,n =5 ]、[(132 7± 2 3 9) % ,P <0 0 1vscontrol,n =6 ]、[(15 0 1± 2 5 1) % ,P <0 0 1vscontrol,n =7];盐酸埃他卡林 (1、10、10 0 μmol·L-1)均可引起肾性高血压大鼠肺动脉平滑肌外向钾电流I U曲线上移 ,盐酸埃他卡林作用后 5min内细胞外向钾电流强度分别增强为初始电流强度的 [(12 1 5± 4 2 ) % ,P <0 0 1vscon trol,n =7]、[(132 2± 6 7) % ,P <0 0 1vscontrol,n =8]、[(114 2± 7 7) % ,P <0 0 1vscontrol,n =8];盐酸埃他卡林 (10 μmol·L-1)可引起肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌外向钾电流I U曲线上移 ,盐酸埃他卡林作用后 5min内细胞外向钾电流强度为初始电流强度的 [(80 6± 10 1) % ,n =5 ],同时间对照