PTD-BDNF对海马神经元兴奋性突触活动的作用*

［摘要］　目的：研究具有跨血脑屏障功能的PTD-BDNF对培养海马神经元细胞自发电活动的作用。方法：应用全细胞膜片钳技术,观察脑源性神经营养因子(BDNF)和蛋白转导结构域-脑源性神经营养因子(PTD-BDNF)对原代培养大鼠海马神经元自发突触活动的影响。结果：与对照组比较，BDNF与PTD-BDNF作用后均可明显增加海马神经元自发兴奋性突触后电流(sEPSC)和微小兴奋性突触后电流(mEPSC)的产生频率［sEPSC的频率：(1.4±0.5)vs(4.0±0.6)，(3.9±0.5)Hz，均为P<0.01；mEPSC的频率：(4.2±1.0)vs(7.9±1.9)，(7.6±1.8) Hz,均为P<0.01］，并增加sEPSC的幅度但并不影响mEPSC的幅度［sEPSC的幅度：(415.7±48.0)vs(743.7±95.7)，(693.7±99.9)pA，均为P<0.01；mEPSC的幅度：(34.7±4.7)vs(36.3±6.2)，(36.2±4.4)pA，均为P>0.05］。BDNF与PTD-BDNF两者之间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：PTD-BDNF可以增强大鼠海马神经元兴奋性突触活动，说明重组PTD-BDNF与BDNF有相似的电生理活性。     

胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响

背景:胍丁胺具有增强吗啡的镇痛作用、对抗吗啡的耐受和依赖等作用。目的:观察注射胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响,分析海马一氧化氮通路是否参与胍丁胺抑制吗啡的戒断作用。设计:随机对照实验。单位:解放军总医院麻醉科。材料:实验于2004-04/07在解放军总医院麻醉科实验室完成。选取健康SD大鼠18只,随机分为盐水对照组、吗啡组、胍丁胺吗啡组,6只/组。方法:盐水对照组皮下注射生理盐水10mg/kg;吗啡组进行5d预处理,分别皮下注射吗啡10,20,30,40,50mg/kg,2次/d;胍丁胺吗啡组每次给予吗啡前30min皮下注射胍丁胺10mg/kg。末次给吗啡后6h,吗啡组和胍丁胺吗啡组均腹腔注射纳洛酮5mg/kg,激发吗啡戒断症状,记录1h内各项吗啡戒断症状的次数(包括湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻等体征),根据动物在纳洛酮激发戒断症状的前后体重差值计算体质量减轻数。行为学测定后将各组动物麻醉处死,取海马作冰冻切片,神经元型一氧化氮合酶免疫组织化学染色。用CMIAS系统进行图像分析,每张切片选5个视野积分吸光度的均值作为阳性神经元的积分吸光度。主要观察指标:①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化。结果:实验纳入大鼠18只,全部进入结果分析。①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果:胍丁胺吗啡组大鼠湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻、体质量减轻等戒断症状均明显低于吗啡组[(2.0±1.3),(5.0±1.1);(0.3±0.4),(1.8±0.7);(3.2±1.2),(6.8±3.1);(0.2±0.4),(1.2±0.9);(2.7±2.1),(6.7±2.1);(6.0±3.0),(12.8±2.7)次;P均<0.01],与盐水对照组基本相近(P>0.05)。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化:各组大鼠脑海马中神经元型一氧化氮合酶阳性神经元主要分布在CA1区,其胞浆被染成棕黄色,圆形的细胞核被苏木精染成淡紫色。胍丁胺吗啡组阳性神经元免疫荧光吸光度值较吗啡组显著降低(24.32±8.31,50.82±15.13,P<0.01),与盐水对照组基本相似(24.32±8.31,15.24±1.88,P>0.05)。结论:胍丁胺能抑制吗啡的戒断症状,降低吗啡戒断大鼠脑海马CA1区神经元型一氧化氮合酶的活性,海马一氧化氮通路参与胍丁胺抑制吗啡的戒断。     

短小支撑喉镜手术全静脉靶控输注麻醉与静吸复合麻醉效果比较

 目的 观察和对比全静脉靶控输注麻醉和静吸复合麻醉在短小支撑喉镜手术的麻醉效果.方法 择期短小支撑喉镜手术患者40例随机分为2组:全静脉靶控输注麻醉组(A组)和静吸复合麻醉组(B组),每组20例.均采用镇痛健忘慢诱导经鼻气管插管,A组靶控输注异丙酚、瑞芬太尼维持;B组持续吸入七氟醚和静推芬太尼维持.术中维持相对恒定麻醉深度.观察记录围术期不同时点的血流动力学变化、术后麻醉恢复时间和质量等.结果 B组置入支撑喉镜时及置入喉镜后3 min血流动力学变化明显高于A组;与基础值比较,差异有统计学意义(P<0.05).A组术后麻醉恢复时间明显短于B组(P<0.05).结论 瑞芬太尼复合异丙酚全静脉靶控输注麻醉,麻醉深度易于调控,在术中置入支撑喉镜等强烈刺激时可维持血流动力学稳定、有效抑制应激反应,术后苏醒迅速且恢复质量高.