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目的:观察氧自由基清除剂依达拉奉预处理对老年患者膝关节置换术后认知功能的影响。方法选择2014年5-9月在我院择期全麻下行全膝关节置换术的老年患者90例,年龄60~79岁,ASAⅠ~Ⅱ级,术前简易精神状态检查表(mini-mental state examination,MMSE)评分≥23分,随机分为2组,依达拉奉组(E组)和对照组(C组),每组45例,分别于麻醉诱导前30 min给予依达拉奉0.5 mg/kg(E组)和等量的氯化钠注射液(C组)。于术前1 d(T0)、术后第1天(T1)、术后第5天(T2)采用国际术后认知功能障碍研究协作组(international study of postoperative cognitive dysfunction,ISPOCD)推荐的量表对患者的认知功能进行评估。结果 T0时两组神经心理学评估量表评分无统计学差异(P>0.05)。两组术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)发生率在T1时E组11.11%、C组33.33%;在T2时E组6.67%、C组22.22%, T1、T2时,E组POCD的发生率均低于C组(P=0.01,P=0.04)。结论依达拉奉预处理可以降低老年患者膝关节置换术POCD的发生率,改善老年患者的术后认知功能。 相似文献
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目的 探讨小儿喉蹼患者的最佳麻醉管理.方法 回顾性分析我院2009年12月至2013年3月经纤维喉镜、颈部X线或薄层CT确诊喉蹼的24例小儿患者的麻醉管理.结果 所有患儿在术前均有不同程度的呼吸困难,手术的目的是解决通气问题.气管切开13例,其中6例术前先局麻下行气管切开后全麻,7例全麻插管后行气管切开;未行气管切开11例,直接在全麻下行气管内插管.诱导方式:快诱导经气管切口插管6例,快诱导经口插管7例,保留自主呼吸浅全麻诱导10例,1例先采用保留自主呼吸浅全麻诱导,第1次经口喉镜明视下插管失败后,面罩通气良好的情况下,改用快诱导,换管第3次插管成功.插管成功率:5例一次插管成功,10例两次插管成功,3例三次插管成功,平均插管时间12 min.所有患儿均未出现诱导期缺氧,但有13例呼气末二氧化碳分压(PetCO2)明显偏高.所有患儿均安全完成麻醉诱导.结论 术前充分的气道评估、完善的麻醉前准备及良好的团队协作是先天性喉蹼患儿围术期麻醉管理的关键.小儿喉蹼作为已预料的困难气道推荐选用保留自主呼吸浅全麻比较安全. 相似文献
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目的通过技术改良,进一步摸索适于膜片钳实验的成年大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)细胞的急性分离方法。方法应用显微外科技术获取成年大鼠DRG,采用改良的双酶顺序消化(先胶原酶,后胰蛋白酶)及双血清(胎牛血清+马血清)共同培养法,急性分离培养DRG。倒置显微镜下观察神经元的形态,选取已贴壁的细胞,用全细胞膜片钳技术记录其基本膜电生理特性。加入河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)后再次记录DRG神经元的钠离子电流变化。结果本实验可获得形态良好、结构完整的单个DRG神经元,表面光亮,胞膜完整清晰,呈圆形或椭圆形。其静息膜电位为(55.22±4.39)mV,加入TTX后可记录到缓慢失活的河豚毒素不敏感(tetrodotoxin-resistant,TTX-r)的钠离子电流。其中,中等直径DRG神经元高阻封接成功率为73.2%,高于小直径和大直径DRG神经元的封接成功率(P<0.05)。结论经改良的DRG急性分离方法分离效率高、可操作性强。分离得到的中等直径DRG神经元状态良好,更适合膜片钳实验。 相似文献
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PTD-BDNF对海马神经元钠、钾、钙离子通道的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究PTD-BDNF对大鼠海马神经元细胞钠、钾、钙离子通道的影响。方法全细胞膜片钳技术记录海马神经元细胞电压依赖性钠、钾、钙通道电流,观察并分析PTD-BDNF对离子通道电流的影响。结果与对照组比较,PTD-BDNF、BDNF使海马神经元钠通道电流强度峰值分别增加39.35%和41.99%(n=4,P〈0.01);使钠通道电流-电压关系曲线下移(n=4,P〈0.01);使海马神经元钙通道电流强度峰值分别增加39.20%和38.72%(n=4,P〈0.01);使钙通道电流-电压关系曲线下移(n=4,P〈0.01);使海马神经元钾通道电流IA、IK在20mv刺激处分别比对照组降低29.03%、28.06%和29.76%、33.38%;使钾电流-电压关系曲线下移(n=4,P〈0.01)。PTD-BDNF与BDNF两者之间比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论PTD-BDNF显示了与脑源性神经营养因子相似的电压依赖性离子通道的调节作用,说明PTD-BDNF与脑源性神经营养因子在调节神经元静息膜电位、神经兴奋性方面有相同的分子基础。 相似文献
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目的:观察肺动脉高压大鼠(PHR)肺动脉平滑肌细胞膜电容(Cm)、膜电流(I)、电流密度(pA/pF)及I-V曲线,并与正常SD大鼠进行比较。观察盐酸埃他卡林对正常血压及肺动脉高压大鼠动脉平滑肌钾通道的影响。方法:SD大鼠,置于常压缺氧(10%O2)舱内,每天6 h,每周6 d,持续4周,使之平均肺动脉压升高,建立肺动脉高压大鼠模型。急性分离大鼠肺内动脉平滑肌细胞,用全细胞记录(whole cell recording)技术记录细胞钾电流、膜电容并计算电流密度。结果:PHR肺动脉平滑肌细胞Cm值、细胞膜钾电流值均显著高于正常血压SD大鼠(P<0.05);PHR肺动脉平滑肌细胞钾电流密度值显著低于正常血压大鼠(P<0.05)。与正常SD大鼠比较,PHR钾电流I-V曲线下移。盐酸埃他卡林在10 μmol·L-1浓度下,可显著增强正常血压SD大鼠及PHR动脉平滑肌钾电流(P<0.05)。结论:PHR肺动脉平滑肌细胞的膜电容、膜钾电流比正常血压SD大鼠高;钾电流密度比正常血压SD大鼠低,I-V曲线下移。盐酸埃他卡林对正常血压大鼠及肺动脉高压大鼠动脉平滑肌钾电流都有增强作用。 相似文献
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背根神经节作为痛觉传入的第一级神经元在痛觉的外周机制中起着极为重要的作用。对背根神经节中特有的或者主要在背根神经表达的受体、离子通道的认识,对于阐明疼痛的机制和治疗有重要意义。本文对感觉神经元特有的Nav1.8通道,主要在背根神经节表达的Nav1.7,Nav1.9,TRPV1,TRPA1,TRPM8通道及P2X3受体的分布、生理特点及在疼痛机制和治疗中的作用进行了详细的阐述。 相似文献
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目的:观察和比较不同浓度的局麻药罗哌卡因和布比卡因对大鼠海马神经元谷氨酸诱发电流的作用,以探讨罗哌卡因神经毒性低的可能机制。方法:分离大鼠海马神经元并培养,利用全细胞膜片钳技术记录细胞谷氨酸诱发电流,并观察罗哌卡因和布比卡因对谷氨酸电流的影响。结果:谷氨酸(100μmol.L-1)可在海马神经元细胞上诱发出一内向电流,并且此电流可被非N-甲基-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂DNQX所阻断;布比卡因(10、50、100μmol.L-1)和罗哌卡因(10、50、100μmol.L-1)均可使海马神经元细胞的谷氨酸诱发电流明显降低;罗哌卡因高浓度(501、00μmol.L-1)时对谷氨酸诱发电流的降低幅度显著高于布比卡因高浓度时。结论:布比卡因和罗哌卡因对大鼠海马神经元细胞的谷氨酸诱发电流都有明显的抑制作用,罗哌卡因的抑制作用明显高于布比卡因。 相似文献
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高血压病病因复杂,要求药物通过不同途径加以治疗。抗高血压药物可以影响血压调节系统的任一环节使血压下降,因此有作用于中枢的、神经节的、肾上腺素能神经元的、肾上腺素能受体的、离子通道的、直接舒张血管的、作用与肾素-血管紧张素系统的及利尿降压等。虽然目前的抗高血压药物类别如此众多,但事实上它们对减少致死性、非致死性并发症,提高患生活质量并不十分满意。近年来看高血压的药物类别越来越多,其中有不少是作用于新的作用靶点;也发现了不少已知靶点的新作用。本从抗高血压药物的新靶点、老药新用以及未知的可能作用靶点等几个方面综述了抗高血压药物的靶点以及最新进展。 相似文献
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背景:胍丁胺具有增强吗啡的镇痛作用、对抗吗啡的耐受和依赖等作用。目的:观察注射胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响,分析海马一氧化氮通路是否参与胍丁胺抑制吗啡的戒断作用。设计:随机对照实验。单位:解放军总医院麻醉科。材料:实验于2004-04/07在解放军总医院麻醉科实验室完成。选取健康SD大鼠18只,随机分为盐水对照组、吗啡组、胍丁胺吗啡组。6只/组。方法:盐水对照组皮下注射生理盐水10mg/kg;吗啡组进行5d预处理,分别皮下注射吗啡10,20,30,40,50mg/kg,2次/d;胍丁胺吗啡组每次给予吗啡前30min皮下注射胍丁胺10mg/kg。末次给吗啡后6h,吗啡组和胍丁胺吗啡组均腹腔注射纳洛酮5mg/kg。激发吗啡戒断症状,记录1h内各项吗啡戒断症状的次数(包括湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻等体征),根据动物在纳洛酮激发戒断症状的前后体重差值计算体质量减轻数。行为学测定后将各组动物麻醉处死,取海马作冰冻切片,神经元型一氧化氮合酶免疫组织化学染色。用CMIAS系统进行图像分析.每张切片选5个视野积分吸光度的均值作为阳性神经元的积分吸光度。主要观察指标:①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化。结果:实验纳入大鼠18只,全部进入结果分析。①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果:胍丁胺吗啡组大鼠湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻、体质量减轻等戒断症状均明显低于吗啡组[(2.0&;#177;1.3),(5.0&;#177;1.1);(0.3&;#177;0.4),(1.8&;#177;0.7);(3.2&;#177;1.2),(6.8&;#177;3.1);(0.2&;#177;0.4),(1.2&;#177;0.9);(2.7&;#177;2.1),(6.7&;#177;2.1);(6.0&;#177;3.0),(12.8&;#177;2.7)次;P均〈0.01],与盐水对照组基本相近(P〉0.05)。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化:各组大鼠脑海马中神经元型一氧化氮合酶阳性神经元主要分布在CA1区,其胞浆被染成棕黄色,圆形的细胞核被苏木精染成淡紫色。胍丁胺吗啡组阳性神经元免疫荧光吸光度值较吗啡组显著降低(24.32&;#177;8.31,50.82&;#177;15.13,P〈0.01),与盐水对照组基本相似(24.32&;#177;8.31,15.24&;#177;1.88,P〉0.05)。结论:胍丁胺能抑制吗啡的戒断症状,降低吗啡戒断大鼠脑海马CA1区神经元型一氧化氮合酶的活性,海马一氧化氮通路参与胍丁胺抑制吗啡的戒断。 相似文献
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目的:评价异丙酚对正常血压及肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌K^+通道的影响。方法:用SD大鼠建立肺动脉高压大鼠模型。急性分离正常血压和肺动脉高压大鼠肺内动脉平滑肌细胞,用膜片钳全细胞记录技术记录细胞K^+通道电流。通过浴槽内给药。结果:在50、100μmol/L浓度下,异丙酚可明显引起正常血压和肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞外向K^+通道电流I-V曲线上移。与对照组比较,异丙酚作用后5min内细胞外向K^+通道电流强度分别增强为初始电流强度的(121±11)%、(113±5)%(P〈0.01)和(126±5)%、(122±8)%(P〈0.01)。结论:异丙酚可增强正常血压及肺动脉高压大鼠动脉平滑肌细胞的外向K^+通道电流,这可能是其降低肺血管张力、舒张肺血管的机制之一。 相似文献