瑞格列奈治疗2型糖尿病临床观察

目的　观察瑞格列奈治疗 2型糖尿病的疗效及其对胰岛β -细胞的影响 ,并与格列吡嗪相比较。方法　选择符合WHO诊断标准诊断为 2型糖尿病的病人 118例 ,分别应用瑞格列奈与格列吡嗪治疗 12周 ,观察其治疗前后血糖、HbA1c、血浆胰岛素的变化。结果　治疗后两组病人空腹血糖、餐后 2小时血糖、HbA1c均较治疗前有显著下降 (P <0 .0 5 ) ,组间比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;血浆胰岛素较治疗前有显著上升 (P <0 .0 1) ,瑞格列奈治疗组上升幅度小于格列吡嗪治疗组 ,组间比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　瑞格列奈可有效恢复胰岛素分泌的第一时相 ,餐时服用可模拟生理性胰岛素分泌 ,有效降低空腹及餐后血糖且不会加速胰岛细胞的功能耗竭 ,并极少发生低血糖反应 ,临床应用安全有效     

血脂康治疗脂肪肝92例临床观察

目的：应用血脂康治疗脂肪肝病人，观察疗效。方法：选择病例共92例，均经B超诊断为脂肪肝病人，应用血脂康治疗6个月，观察血脂：血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白一胆固醇（HDL—C）；生化检查：丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、血糖、B超声像图的变化，并观察不良反应。结果：血脂康治疗6个月后总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）下降，高密度脂蛋白-胆固醇（HDL—C）升高，与治疗前比较差异均有显著性（P＜0．01），绝大多数有症状的患者经保肝及血脂康治疗后，不良感觉消失或改善，生化指标明显好转（P＜0．001），B超声像图变化治疗早期变化不明显，6个月后各项观察指标较治疗前有显著性（P＜0．01）。结论：脂肪肝患者应用血脂康治疗有明显疗效。     

妊娠期甲状腺功能减退症的诊治进展

甲状腺激素（TH）是人体生长、发育所必需的内分泌激素,在胎儿大脑发育的关键时期孕妇的TH即使轻度的减少也会带来胎儿的脑发育迟缓,进而导致智力下降。而妊娠期间由于血清甲状腺素结合球蛋白（TBG）和人绒毛膜促性腺激素（hCG）水平增加,胎盘Ⅱ型、Ⅲ型脱碘酶活性增加以及肾脏对碘的清除率增加,致使妊娠期TH的产生、循环、代谢和调节会随妊娠的不同阶段而改变。这就为妊娠期甲状腺功能减退症（简称：甲减）的诊断和治疗带来困难。妊娠期甲状腺功能减退症包括临床甲状腺功能减退症（简称：临床甲减）、亚临床甲状腺功能减退症（简称：亚临床甲减）和低甲状腺素血症（简称：低T4血症）,可以对后代的神经智力发育造成损伤,并使产科并发症的发生率明显增加,现已引起了内分泌学、妇产科学等相关学科的广泛关注。妊娠期甲减妇女及时接受足量TH替代治疗,对于保障母婴健康,减少新生儿出生缺陷和提高儿童的智力水平具有重要的意义。本文就妊娠期甲减的诊断及治疗方面的进展做一综述。     

妊娠期糖耐量受损诊断标准与新生儿体重关系分析

目的:观察妊娠期糖耐量受损(GIGT)的不同诊断标准与新生儿出生体重的关系.方法:对2008年1月1日至2009年12月31日在我院进行系统产前检查并住院分娩的单胎初产孕足月GIGT孕妇217例进行回顾性分析.将2008年符合董志光等GIGT诊断标准的103例作为研究1组,将2009年符合我国妊娠合并糖尿痛协作组标准诊断的GIGT孕妇59例作为研究2组,将2009年不符合我国妊娠合并糖尿病协作组GIGT诊断标准而符合董志光等GIGT诊断标准的孕妇55例作为研究3组,随机选择50g葡萄糖负荷试验(50g GCT)阴性的孕妇100例作为对照组.结果:新生儿出生体重3个研究组比较差异均无统计学意义(P＞0.05),3个研究组分别与对照组之间比较差异均有高度统计学意义(P＜0.01),巨大儿发生率3个研究组之间、3个研究组与对照组之间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:应建立统一的GIGT诊断标准,加强孕期营养指导.     

60例妊娠合并糖尿病的回顾性分析

近几年来随着糖尿病的治疗进展,糖尿病患者妊娠率逐年提高,妊娠合并糖尿病(GDM)亦有逐渐增多趋势。但由于部分患者未接受孕期常规检查和饮食治疗指导,故而未能稳定地控制血糖,使孕产期母婴合并症时有发生。本文回顾60例有关病例,分析讨论如下:     

卵巢功能早衰32例临床分析

目的：探讨卵巢早衰的诊断及治疗方法。方法：对32例贸巢早衰病例进行诊断和治疗方法分析。结果：特发性卵巢早衰26例,自身免疫系统疾病致卵巢早衰2例,妇科手术后致卵巢早衰4例,用雌孕激素替代治疗后15例恢复月经,5例再次妊娠。结论：雌孕激素替代治疗卵巢早衰效果颇佳。     

雷帕霉素通过下调微小RNA-27a介导的雷帕霉素靶分子信号通路调控糖尿病肾脏疾病大鼠足细胞自噬的影响研究

目的 探讨微小RNA-27a(miR-27a)介导的雷帕霉素靶分子（mTOR）信号通路调控DKD大鼠足细胞自噬的作用。方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组（NC,n=10）、糖尿病模型组（DKD,n=10）和雷帕霉素治疗组（Rap,n=10）。检测各组肾功能相关指标和细胞凋亡率，HE染色及免疫组化评估肾组织形态学变化。Western blot法检测各组肾组织中自噬相关指标Beclin1、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)及mTOC蛋白表达，qRT-PCR检测足细胞特异性蛋白miR-27a、Podocalyxin、Nephrin、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Bax、Beclinl mRNA表达量。结果 与NC组比较，DKD组第6、12周FPG、24 hUAlb、BUN、血肌酐（Scr）、肾脏指数（KI）表达升高（P<0.05）。与NC组比较，DKD组细胞凋亡、mTOC蛋白、miR-27a、mTOR、Bax mRNA表达升高（P<0.05）,Beclinl、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin1、Podocalyxin、Nephrin mRNA...     

丹酚酸B干预PI3K/AKT通路对STZ诱导大鼠胰岛细胞凋亡的影响

[目的] 研究丹酚酸B是否对受损的大鼠胰岛团有保护作用。[方法] 纯化的大鼠胰岛团分为5组：空白对照组（Control），链脲佐菌素（STZ）处理组，丹酚酸B（SalB）低、中、高剂量组（STZ+SalB 15 μmol/L、STZ+SalB 30 μmol/L、STZ+SalB 60 μmol/L）。空白对照组的胰岛团以柠檬酸-柠檬酸钠缓冲溶液处理；STZ处理组的胰岛团以8 μmol/L的STZ处理4 h后换成普通完全培养基；STZ+SalB各剂量组先以STZ处理4 h，换掉STZ溶液，以不同浓度的SalB处理72 h。TUNEL染色法检测各组胰岛团凋亡情况。ELISA法检测各组胰岛团上清液中的胰岛素水平。SalB低、中、高剂量直接处理胰岛团72 h，荧光二乙脂/碘丙啶（FDA/PI）双染法检测胰岛团活细胞和晚期凋亡细胞比例。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组胰岛团中PI3K、Akt和p-Akt蛋白的表达。[结果] 与空白对照组比较，STZ处理组的TUNEL阳性率显著升高（P<0.01）；与STZ处理组比较，中、高剂量SalB组TUNEL阳性率显著下降（P<0.01），表明中、高剂量SalB有效抑制STZ诱导的大鼠胰岛细胞凋亡。与空白对照组比较，低、中、高剂量SalB组的FDA阳性（活细胞）的百分比无统计学差异（P>0.05），表明低、中、高剂量SalB对正常的胰岛细胞没有损伤作用。与空白对照组比较，STZ处理组胰岛团的胰岛素分泌水平显著下降（P<0.01）；与STZ处理组比较，中、高剂量SalB促进胰岛团胰岛素释放（P<0.05）。与STZ处理组比较，中、高剂量SalB升高PI3K蛋白水平，对Akt蛋白表达无影响，显著升高p-Akt的水平。[结论] SalB抑制STZ诱导的胰岛细胞凋亡，且SalB本身对胰岛细胞无损伤，其抑制凋亡的机制可能与促进Akt磷酸化激活PI3K/Akt信号通路有关。