HPLC法同时测定磺胺止咳口服液中4个成分的含量

目的：建立测定磺胺止咳口服液中磺胺甲恶唑、甲氧苄啶、盐酸溴己新、甘草酸含量的高效液相色谱方法。方法：采用Phenomenex Luna-C18色谱柱（4.6 mm × 250 mm,5 μm）;流动相A：0.2%三乙胺水溶液（用磷酸调节pH至2.5）-乙腈（90∶10,v/v）,流动相B：乙腈（梯度洗脱：0~2 min,10%B→10%B;2~8 min,10%B→12%B;8~30 min,12%B→38%B;30~35 min,38%B→70%B;35~36 min,70%B→10%B;36~45 min,10%B→10%B）;柱温：35 ℃;检测波长：250 nm;流速：1.0 mL·min-1;进样量：10 μL。结果：磺胺甲恶唑、甲氧苄啶、盐酸溴己新、甘草酸与相邻峰的分离度符合要求（r>1.5）;这4种成分的线性范围分别为2.50~7.51、0.25~0.75、0.04~0.12、0.08~0.24 mg·mL-1;平均回收率分别为99.57%、101.28%、98.71%、98.15%;精密度、重复性、稳定性、耐用性均符合要求。结论：该方法可同时测定磺胺止咳口服液中4个成分的含量,为其质量标准的提高提供实验参考。     

基于“伏邪”辨治癌性发热的临床思考

癌性发热是恶性肿瘤并发症之一，具有病程较长、易反复发作的病理特点，严重影响患者生活质量及后续治疗，目前并无针对性的治疗方法。癌性发热属于中医“内伤发热”范畴。该文从伏邪的角度分析，认为癌性发热的主要致病因素为毒、痰、瘀、虚，病机为邪实而正虚，以脏腑功能失衡、气血阴阳紊乱为本，以湿、痰、瘀、毒相互胶结为标，主要治法为化痰逐瘀、滋阴清热、甘温除热等。     

甲状腺激素受体β基因突变致甲状腺激素抵抗综合征家系分析

目的：对1例甲状腺激素抵抗综合征（RTH）先证者及其家系成员进行甲状腺激素受体β（TRβ）基因突变检测,并分析误诊情况。方法：取得先证者及家系成员知情同意后,收集RTH先证者及家系成员的临床资料,抽取先证者及其余10名家系成员的外周血抽提基因组DNA,应用PCR扩增TRβ基因的3-10号外显子编码区并直接测序,分析家系成员误诊情况。结果：11名家族成员中共发现3名患者,DNA测序结果显示先证者及其儿子、母亲TRβ第9外显子存在c.1234 A＞G（p.A317T）错义突变,为杂合突变。先证者表现为心悸消瘦,先证者儿子表现为多动,先证者母亲症状不明显。先证者和其儿子因在外院被误诊甲状腺功能亢进症已行放射性碘治疗,需终身甲状腺激素替代,先证者母亲因症状隐匿未被误诊误治。结论：TRβ基因第9外显子c.1234 A＞G突变是引起本家系RTH的原因,提高对该病的认识有助于避免不适当的治疗。     

胸外科肿瘤病人医院感染易感因素及护理对策研究

随着现代医学技术迅速发展,各种现代化的医学仪器设备的应用,医院内各种介入性治疗技术也在不断发展,各类抗感染药物不断更新和应用的结果,使耐药菌珠不断出现,因而医院感染问题越来越突出[1]。按医院感染诊断标准,对我院2006年8月—2007年8月的胸外科住院治疗病人958例进行调查分析,发生医院感染的96例,现总结如下。1临床资料我院胸外科2006年8月—2007年8月住院病人共958例,其中男545例,女413例。采用回顾性研究方法对住院病历逐项查阅,调查发现发生医院感染的为96例:男65例,女31例,医院感染率为10.02%。2结果(见表1~表4)表1不同年龄病人…     

胸外科肿瘤病人医院感染易感因素及护理对策研究

随着现代医学技术迅速发展，各种现代化的医学仪器设备的应用，医院内各种介入性治疗技术也在不断发展，各类抗感染药物不断更新和应用的结果，使耐药菌珠不断出现，因而医院感染问题越来越突出。按医院感染诊断标准，对我院2006年8月-2007年8月的胸外科住院治疗病人958例进行调查分析。发生医院感染的96例，现总结如下。     

颈椎管内外哑铃型肿瘤切除术的手术配合

颈椎管内外肿瘤是颈椎管内肿瘤的特殊类型，与单纯颈椎管内肿瘤比较，肿瘤邻近解剖结构相对复杂，术中局部易出血，手术视野及病灶显示不清，手术难度及风险大，肿瘤切除率低，复发率高，潜在危害性大。2003年1月至2007年1月，本院收治31例颈椎管内外哑铃形肿瘤患者，根椐临床特点、外科分期采用不同手术入路切除及内固定重建术，效果较好。现将手术配合报告如下。     

miR-106b对脂多糖诱导活化的人单核巨噬细胞分泌TNF-α的影响及机制研究

目的研究miR-106b对脂多糖（LPS）诱导活化的人单核巨噬细胞（THP1）分泌TNF-α的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养人THP1,予LPS刺激剂诱导其活化。重新取THP1细胞,分为LPS组、NC对照组和miR-106b组3组;LPS组,THP1细胞不转染,单用LPS(1滋g/ml)刺激24h;NC对照组,每孔细胞中加入NCmimic(与靶基因序列不相符)100nmol转染后,LPS(1滋g/ml)刺激24h;miR-106b组,每孔细胞中加入miR-106bmimic100nmol转染后,LPS(1滋g/ml)刺激24h。随后检测各组THP1细胞上清液TNF-α的表达量。利用生物信息学分析系统预测miR-106b可能作用的靶蛋白。采用荧光抗体标记靶蛋白,流式细胞仪检测过表达miR-106b对靶蛋白的影响。结果LPS可以诱导体外培养的人THP1活化并分泌TNF-α。与LPS组和NC对照组比较,miR-106b组THP1上清液TNF-α表达量明显增多（均P＜0.05）;NC对照组与LPS组相比无统计学差异（P＞0.05）。生物信息学预测miR-106b作用的靶蛋白可能为信号调节蛋白α（SIRPα）。流式细胞检测结果显示,与NC对照组和Lps组比较,miR-106b组的THP1细胞SIRPα表达量明显下降（均P＜0.05）。结论miR-106b可通过抑制靶基因SIRPα的表达,进而促进人THP1分泌TNF-α,进一步阐明了miRNA对人THP1炎症反应的调控机制,为冠心病的诊断、治疗提供了新的生物学靶点。     

miR-363-3p促进人浆细胞样树突细胞干扰素α分泌的机制研究

目的 :观察miR-363-3p对人浆细胞样树突细胞(plasmacytoid dendritic cells,pDCs)分泌干扰素α(interferon,IFN-α)的影响,探讨其在Ⅰ型IFN通路中的调控作用及其可能的作用机制。方法:通过磁珠分选获得高纯度的人外周血pDCs,予TLR7刺激剂活化。采用体外脂质体转染使pDCs高表达miR-363-3p,检测其活化后分泌的IFN-α。采用生物信息学预测miR-363-3p可能作用的靶蛋白,并用双荧光报告基因系统证实其与靶蛋白间的相互作用。结果:磁珠分选获得的pDCs纯度大于95%,其活化后分泌高浓度的IFN-α。体外过表达miR-363-3p可促进pDCs分泌IFN-α。生物信息学预测miR-363-3p作用的靶蛋白可能为信号调节蛋白α(signal-regulatory protein alpha,SIRPα);双荧光报告实验结果提示,miR-363-3p过表达能显著抑制重组SIRPα3′UTR荧光素酶表达载体的荧光素酶活性。结论:miR-363-3p可能通过作用于其靶基因SIRPα,进而促进pDCs分泌IFN-α。本研究进一步阐明了Ⅰ型IFN通路的调控机制,为Ⅰ型IFN相关自身免疫病的诊断、治疗提供了新的生物学靶点。     

威麦宁胶囊联合奥希替尼治疗EGFR T790M突变晚期肺腺癌的临床疗效

目的 观察威麦宁胶囊联合奥希替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)T790M突变晚期肺腺癌的临床疗效.方法 60例EGFR T790M突变晚期肺腺癌患者随机均分为两组,对照组采用奥希替尼80 mg,1次/天;观察组在奥希替尼治疗的基础上加用威麦宁胶囊6～8粒/次,3次/天.比较两组临床疗效和不良反应发生情况.结果 治疗1...     

基于相火理论探讨“痈疽原是火毒生”之新用

文章从相火理论探讨“痈疽原是火毒生”的内涵,进一步拓展了其临床应用。相火理论是朱丹溪学术思想的核心内容之一,包括“阳常有余,阴常不足”及“相火论”两个部分。通过对相火理论的理解,黄莺教授指出由于现代生活方式的改变,痈疽疮疡等皮肤疾病非独实热火毒为患,亦有因“相火妄动”,“病理相火”耗伤阴液,阴虚阳亢聚而成毒发病,治疗上当以“滋阴潜阳,引火归元”为主,同时始终不忘解毒。基于此,黄莺教授常选用三黄固本汤。三黄固本汤来源于名老中医药专家钟以泽教授的“三黄增免汤”,包括黄芪、黄精、生地、女贞子、枸杞子、菟丝子、当归、桑葚八味中药。其中以黄芪、黄精、生地黄为君药,益气养阴补血;女贞子、枸杞子、桑椹子三子协同黄精补益肾阴,使滋阴之力倍增。当归既可协同生地黄补血,又可活血,防诸多滋阴补血之品过于滋腻。而菟丝子一味阳药,在诸多补阴之药中“阳中求阴”。全方共奏益气养阴解毒之效。