小檗胺对多药耐药K562/Adr细胞作用的研究

目的研究小檗胺诱导人白血病K562／Adr细胞凋亡及逆转多药耐药的作用及机理。方法采用MTT法测IC50值,流式细胞仪Annexin V FITC-PI法检测细胞凋亡发生率,PI染色法检测凋亡峰及细胞周期,同时以FCM检测Caspase-3、P-GP蛋白表达及细胞内药物积聚能力,RT-PCR法检测mdr-1基因表达。结果小檗胺能抑制人白血病K562／Adr细胞生长且呈剂量依赖关系,并能诱导细胞凋亡,使Caspase-3蛋白表达及细胞药物外排能力增加,同时降低mdr-1基因mRNA和蛋白表达水平。结论小檗胺能激活Caspase-3以诱导人白血病K562／Adr细胞凋亡,同时能通过降低mdr-1表达逆转多药耐药。     

百岁老人福寿双全度晚年

山东省招远市蚕庄镇老翅张家村刘其花老人今年103周岁,她18岁结婚,育有子女八人。老人47岁时,老伴去世,从此她既当爹又当妈,吃尽了苦头,辛辛苦苦将孩子养大成人。现在子女们个个都很孝顺,     

白血病细胞株耐药与核因子κB蛋白质诱导表达的关系

目的:探讨慢性粒细胞性白血病细胞K562与其耐药株K562/ADR细胞中IκB-α和NF-κB的表达,以及三氧化二砷(As2O3)诱导白血病细胞凋亡的关系.方法:应用不同浓度的As2O3诱导K562和K562/ADR细胞凋亡,以Western-blot免疫印迹电泳检测NF-κB、IκB-α的表达,流式细胞术检测细胞凋亡及分析IκB-α的阳性表达率变化.结果:As2O3诱导K562/ADR细胞凋亡率明显低于K562细胞,当As2O3浓度为1 μmol/L时,两种细胞凋亡率分别是(6.33±1.51)%、(13.25±1.83)%,当As2O3浓度增高到4 μmol/L时,细胞凋亡率则分别为(8.00±1.47)%、(50.56±8.62)%(P＜0.05).在K562细胞胞浆中,IκB-α阳性表达率则由(88.07±0.99)%减少到(49.21±0.95)%(P＜0.01),胞核中P65量逐渐增加;而K562/ADR细胞中无明显变化.结论:As2O3可诱导K562细胞凋亡,伴有IκB-α的降解及NF-κB的激活;K562/ADR细胞NF-κB表达增加,对As2O3诱导的反应无明显改变.     

只有想得开生活才乐美

烟台市芝罘区荣大街上,有位65岁的老人名叫张乐美。她的生活经历,并不像她名字那样快乐美好。1962年她刚生完孩子,就患上了高血压、冠心病、神经官能症等多种疾病,多次住院,非常痛苦,对生活失去了信心,有两次甚至想自杀。后来,孩子哭,朋友劝,老伴说,自己才逐步想开了。1986年病退后,开始锻炼寻找乐趣,先爬楼梯,逐步到爬山,一天能走十几里,天天爬到南山公园山林中,与爬山的姐妹们唱歌跳舞练功,锻炼身体。     

三氧化二砷诱导K562细胞凋亡过程中IκB-α,NF-κB蛋白表达的研究

目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导慢性粒细胞性白血病K562细胞凋亡过程中IκB-α以及NF-κB的表达变化.方法应用不同剂量As2O3诱导K562细胞凋亡,以Western-Blot免疫印迹电泳检测NF-κB,IκB-α的表达,流式细胞术检测K562细胞凋亡及分析IκB-α的阳性表达率变化.结果 As2O3可诱导K562细胞凋亡,随着As2O3浓度从1 μmol/L到4 μmol/L的增高细胞凋亡率由16.0%增加到60.6%,胞浆中IκB-α阳性表达率则由88.1%减少到49.2%,胞核中p65量逐渐增加.结论 As2O3可诱导K562细胞凋亡,在此过程中伴有NF-κB的激活,在一定剂量范围内激活的程度随着砷剂浓度的增加而增强.砷剂激活NF-κB通过其抑制蛋白IκB-α的降解.     

苦参碱对K562及其多药耐药细胞K562/vin、K562/dox的诱导凋亡作用

目的　明确中药苦参碱对化疗敏感和耐药细胞的诱导凋亡作用。方法　采用MTT法测定苦参碱对各细胞的IC5 0值。K 5 6 2、K 5 6 2 /vin、K 5 6 2 /dox细胞与适宜浓度苦参碱共同孵育于 16 40培养液中 ,一定时间后对细胞行Wright′s Giemsa染色 ,做形态学观察 ,同时行DNA凝胶电泳、流式细胞仪DNA含量分析以检测凋亡。结果　细胞形态学观察可见 0 .2 5～ 1.0 0mg/ml浓度苦参碱作用后的细胞体积缩小、核固缩深染、细胞质空泡化、核碎裂等 ;DNA电泳可见阶梯状条带 ;流式细胞仪检测可见有低G1期细胞出现 ,并S期细胞比例增高。在试验范围内凋亡比率与药物浓度呈一定相关。苦参碱对敏感和耐药细胞的诱导凋亡作用无明显差异。结论　苦参碱可诱导K 5 6 2细胞凋亡 ,对其多药耐药细胞K 5 6 2 /vin、K 5 6 2 /dox亦有诱导凋亡作用 ,其作用与药物浓度呈一定相关性。苦参碱诱导肿瘤细胞凋亡可能与其S期阻滞有关。     

爱乐 常动 家和

高柏山、曲敏这对老夫妻在离开工作岗位后，快乐地享受着自己的生活．将夫妻两人的快乐带给了全家，由全家共同分享这份愉悦的幸福。     

纳米脂质体承载榄香烯诱导C6胶质瘤细胞凋亡的实验研究

目的 探讨纳米脂质体承载榄香烯诱导C6胶质瘤细胞凋亡的作用以及对相关基因caspase-3表达的影响。 方法 以同等剂量的榄香烯－纳米脂质体、普通榄香烯和空白培养液作用于C6胶质瘤细胞,分别于0、48、72 h时通过流式细胞仪检测C6胶质瘤细胞的凋亡情况,以免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达。 结果 榄香烯－纳米脂质体和普通榄香烯组细胞瘤于48 h和72 h时出现了明显的凋亡,而且其凋亡率明显高于空白对照组。榄香烯－纳米脂质体和普通榄香烯组细胞瘤48 h和72 h时出现了明显的Caspase-3蛋白表达,而且其蛋白表达率也明显高于空白对照组。 结论 榄香烯具有促进C6胶质瘤细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达的作用,经纳米脂质体承载后榄香烯的这种作用有增强的趋势。     

鸦胆子油乳对人肺癌A549细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的：研究鸦胆子油乳对人肺癌A549细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达的影响。方法：以健康人外周血单个核细胞（peripheral polymorphonuclear neutrophil，PMN）为正常对照，分别用不同剂量的鸦胆子油乳（0．5，1．25，2．5，5g·L^-1）与人肺癌A549细胞共育48h，采用定量sandwich酶免疫技术和RT—PCR法分别测定PMN细胞和A549细胞培养上清液VEGF分泌和细胞内VEGFmRNA的表达，未加药组采用等量RPMI1640培养液。结果：A549细胞上清液VEGF分泌量较外周血单个核细胞显著上升（120．73VS21．21，P〈0．05），2.5g·L^-1鸦胆子油乳作用48h能使A549细胞VEGF分泌显著减少（20．30vs120．73，P〈0．05）。A549细胞VEGFmRNA表达较骨髓单个核细胞也显著七升（0．9573VS0．4649，P〈0．05），鸦胆子油乳（0．5，1．25，2．5g·L^-1）作用48h对A549细胞VEGFmRNA表达无显著影响，5g·L^-1鸦胆子油乳可显著降低A549细胞VEGF、mRNA表达（0．4682VS0．9573，P〈0．05）。结论：鸦胆子油乳能降低A549细胞VEGF的分泌和表达，该作用可能足其抗肿瘤的作用机制之一。     

鸦胆子油乳对人肺癌A549细胞血管内皮 生长因子表达的影响

目的：研究鸦胆子油乳对人肺癌A549细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)表达的影响。方法：以健康人外周血单个核细胞(peripheral polymorphonuclear neutrophil，PMN)为正常对照，分别用不同剂量的鸦胆子油乳(0.5，1.25，2.5，5 g·L-1)与人肺癌A549细胞共育48 h，采用定量sandwich酶免疫技术和RT-PCR法分别测定PMN细胞和A549细胞培养上清液VEGF分泌和细胞内VEGF mRNA的表达，未加药组采用等量RPMI 1640培养液。结果：A549细胞上清液VEGF分泌量较外周血单个核细胞显著上升(120.73 vs 21.21，P<0.05)，2.5 g·L-1鸦胆子油乳作用48 h能使A549细胞VEGF分泌显著减少(20.30 vs 120.73，P<0.05)。A549细胞VEGF mRNA表达较骨髓单个核细胞也显著上升(0.957 3 vs 0.464 9，P<0.05)，鸦胆子油乳(0.5，1.25，2.5 g·L-1)作用48 h对A549细胞VEGF mRNA表达无显著影响，5 g·L-1鸦胆子油乳可显著降低A549细胞VEGF mRNA表达(0.468 2 vs 0.957 3，P<0.05)。结论：鸦胆子油乳能降低A549细胞VEGF的分泌和表达，该作用可能是其抗肿瘤的作用机制之一。