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目的:探讨黄芪注射液治疗病毒性心肌炎的临床价值。方法:选择2011年收治的病毒性心肌炎患者100例,随机分成对照组及观察组各50例,对照组给予一般临床治疗措施,观察组在对照组治疗基础上加用黄芪注射液治疗。结果:两组患者接受治疗后病情都有明显改善,对照组患者的恢复率为86%,观察组患者的恢复率为96%。差异有统计学意义(χ2=4.89,P<0.05)。结论:黄芪注射液治疗病毒性心肌炎效果明显,有较好的应用价值。 相似文献
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通过对不同分离株弓形虫抗原的分析 ,探讨弓形虫虫株间的差异性。取弓形虫 CAg阳性血液标本进行小鼠接种 ,对分离株进行生物学特性鉴定 ;采用流式细胞仪 ( FCM)对分离株弓形虫速殖子进行群体 DNA含量分析。结果在 5份 CAg阳性血液样本中分离到 4株弓形虫 ,两者符合率达 80 % ;经生物学鉴定结果显示 ,4个分离株的形态大小、毒力及抗原性均与 RH株弓形虫相似。上述 5株弓形虫速殖子 DNA含量分析均呈明显规律性 ,即均有 2个分布峰 ,但各虫株间的 2个分布峰中所占速殖子数存在显著性差异 ( P<0 .0 1)。表明检测弓形虫 CAg可作为弓形虫早期、急性期感染的确诊指标 ;采用流式细胞术进行 DNA群体分析 ,似可反映弓形虫虫株间的差异 相似文献
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目的 探讨江浙腹蛇毒 (AHV) 诱导类风湿性关节炎 (RA) 患者滑膜细胞凋亡的作用及对相关蛋白 Caspase-3 表达的影响。方法 AHV 处理培养的滑膜细胞后,采用 MTT 比色法检测 AHV 对滑膜细胞增殖的抑制作用,并采用流式细胞仪 (FCM) 检测细胞凋亡率,以免疫组织化学法检测 Caspase-3 蛋白的表达。结果 MTT 的检测结果显示 5 μg/mL AHV 处理组滑膜细胞增殖抑制率达 67.2%,且与时间、剂量具有正相关关系 (P<0.05),AHV 体外作用滑膜细胞 24 h 的 IC50 为 3.508 μg/mL。流式细胞仪结果显示,与对照组相比,AHV 各剂量组凋亡率明显增加 (P<0.05),并与剂量呈正相关。AHV 体外作用滑膜细胞 24 h 时出现了明显的 Caspase-3 蛋白表达,其蛋白表达率明显高于对照组。结论 AHV 对滑膜细胞具有较强的增殖抑制作用,细胞凋亡率明显增加可能与 AHV 诱导滑膜细胞 Caspase-3 活化相关。 相似文献
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成人骨髓间充质干细胞的体外诱导培养及向脂肪细胞的定向分化 总被引:10,自引:2,他引:8
目的:确定人骨髓的间充质干细胞(MSCs)体外培养扩增、培养,向脂肪细胞表型转化的方法,并了解其生物学特性变化。方法:用Percoll分离液(1.073g/ml)分离成人MSCs,传代培养。流式细胞仪检测表面标记物CDl4,CD34,CD45,CD44,VLA—1,HLA—DR和细胞周期,用1—甲基—3—异丁基—黄嘌吟、吲哚美辛、牛胰岛素、地塞米松实现向脂肪细胞的定向诱导分化。油红O染色,光镜下观察橙红色脂滴沉着的细胞比例。结果:分离培养获得贴壁细胞,流式细胞仪检测CDl4,CD34,CD45,HLA—DR阴性,CD44阳性,VLA—1表达微弱。G0/G1期细胞约为86%。诱导72h后出现脂墒,第3周油红O染色示85%以上细胞转变为脂肪细胞。结论:从人骨髓分离、体外诱导培养间充质干细胞,可定向促进向脂肪细胞表型转化。 相似文献
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复方三根制剂逆转多药耐药的实验研究 总被引:13,自引:0,他引:13
[目的]探讨复方三根制剂逆转K562/ADR、K562/VCR细胞株耐药性的机制。[方法]细胞K562、K562/ADR、K562/VCR培养于RPMI-1640安全培养液中。MTT法测定两株细胞的抗药性。RT—PCR法测定给药处理后24h,48h,72k后两耐药细胞株MDR1表达量。[结果]复方三根制剂和维拉帕米对K562/ADR和K562/VCR不同时段表达MDR1的量有显著差异。[结论]推测复方三根制剂逆转多药耐药机制为在转录水平下调MDR1 mRNA.从而降低多药耐药细胞P—gp的表达。 相似文献
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目的研究浙江蝮蛇毒诱导人白血病K562细胞凋亡的作用及机制。方法MTT法测IC50值及细胞毒作用,Hoechest33258荧光染色法观察凋亡小体形成,流式细胞仪PI染色法检测凋亡峰和细胞周期,同时FCM及Westernblot法检测Bcl2蛋白表达。结果浙江蝮蛇毒能抑制细胞生长且呈剂量依赖关系,并能诱导人白血病K562细胞凋亡,Bcl2蛋白表达下降。结论浙江蝮蛇毒能诱导人白血病K562细胞凋亡且呈剂量依赖关系,此作用与Bcl2蛋白表达下调有关。 相似文献
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1,25—二羟基维生素D3诱导HL—60细胞分化并下调nm23基因的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对白血病细胞株HL-60的诱导分化作用并探讨其机制。方法 通过MTT试验、细胞形态观察,表面标志分析和硝基四氮唑蓝(NBT)还原反应。观察1,25(OH)2D3作用后HL-60细胞增殖的改变和分化情况;通过流式细胞仪和RT-PCR检测细胞周期和nm23基因表达的变化。结果 HL-60细胞经1,25(OH)2D3作用后增殖受抑制,向成熟单核细胞系分化。细胞被阻滞在G1期、nm23基因的表达下调。结论 1,25(OH)2D3对HL-60细胞株具有诱导分化作用。其作用机制可能与下调nm23基因的表达有关。 相似文献
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维生素K3和三氧化二砷在诱导白血病细胞凋亡中的协同作用 总被引:6,自引:1,他引:5
维生素K类药物作为止血药在临床应用已有多年。近年来的研究表明 ,维生素K类药物尚具有一定的抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的作用[1] 。最近 ,我们观察了维生素K3(VK3)对HL 6 0细胞的凋亡诱导作用及其与三氧化二砷 (As2 O3)的协同作用 ,现将结果报道如下。材料和方法1 主要试剂 As2 O3 购于哈尔滨医科大学附属第一医院 ,VK3 为无锡第七制药厂产品 ,小牛血清购自杭州四季青生物制品公司 ,AnnexinV/PI试剂盒购自法国Immunotech公司。2 细胞培养 HL 6 0细胞系引自中国科学院上海细胞生物学研… 相似文献