流动人口肺结核患者跨区域管理综合干预措施成效分析

目的评价综合干预措施在流动人口肺结核患者跨区域管理中的作用和效果,为今后相关政策的制定提供科学依据。方法对比分析实施综合干预措施前（2007年10月至2009年9月）和实施综合干预措施后（2009年10月至2011年9月）转出患者的主动告知率、到位率、代管率和完成治疗率,并通过深入访谈方式了解患者未到位治疗原因和转入地结防机构拒绝代管的原因。结果综合干预措施实施后,提前告知率、到位率、代管率和完成治疗率均大幅提升,分别从干预前的54.0%、58.1%、27.0%和80.6%提高到干预后的82.6%、79.6%、68.4%和95.6%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论流动人口肺结核患者跨区域管理综合干预措施成效显著,值得推广和借鉴。政府仍需对该项工作加强规范管理力度。     

p15与c-Myc在TGF-β1诱导的大鼠心肌细胞肥大中的表达及与TGF/Smad信号通路的关系

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号通路及其目的蛋白p15的表达。方法建立TGF-β1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型。PI染色标记细胞双链RNA法检测心肌细胞RNA表达量,间接检测心肌细胞肥大。实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关基因β肌球蛋白重链(β-MHC)的表达。Smad2 siRNA干扰Smad信号通路表达并检测其相关蛋白表达。Western blot检测心肌细胞p-Smad2、Smad2、Smad2/3、p15及c-Myc蛋白表达。结果 TGF-β1可诱导体外培养的心肌细胞肥大基因的表达,β-MHC的表达明显高于对照组(P0.01)。PI染色标记细胞双链RNA法检测发现,TGF-β1组RNA含量明显增高(P0.01),与对照组相比,TGF-β1可明显上调p-Smad2、Smad2、Smad2/3及Smad通路目的蛋白p15、c-Myc的表达(P0.01)。给予Smad2 siRNA特异性干扰后,p15表达较TGF-β1组减少(P0.01)。结论 TGF-β1可能通过Smad蛋白通路诱导心肌细胞肥大形成,此过程中相关目的蛋白p15表达增加。     

MicroRNA-155对糖尿病大鼠脑缺血损伤血管再生的调控

目的:观察microRNA-155(miRNA-155)表达对糖尿病大鼠脑缺血损伤及CD31、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨miRNA-155对糖尿病加重脑缺血血管再生的调控作用。方法:SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为5组:(1)假手术组(sham组);(2)脑缺血组(CI组);(3)糖尿病脑缺血组(DCI组);(4)糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组(inhibitor组);(5)糖尿病脑缺血+阴性对照组(scramble组)。于缺血后24 h采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miRNA-155的表达水平;参照Zea-Longa 5分制行神经功能缺损评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测梗死体积;Western blotting检测血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1/CD31)、VEGF的表达水平。结果:糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组大鼠脑缺血侧皮质区的miRNA-155表达水平显著低于糖尿病脑缺血组(P0.05)。miRNA-155表达下调可显著减少糖尿病脑缺血大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死体积,但显著增加CD31表达水平与VEGF表达水平(均P0.05)。结论:miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤血管再生有重要的调控作用,miRNA-155表达下调可显著减轻糖尿病大鼠脑缺血损伤。     

流动人口肺结核患者跨区域转诊管理干预效果研究

目的评价流动人口跨区域转诊管理干预措施效果。方法采用干预前后对照设计,于2008年10月1日开始针对辖区内管治的流动人口肺结核患者采用自行设计的跨区域转诊＂患者强化宣教和转入地密切联系＂干预,基线期为干预期前一年。结果调查时段共转出流动人口肺结核患者145名,转出率下降了0.3个百分点提前告知率从44.4%提高到64.9%,到位率约提高10个百分点达到56.1%,重登率从95.6%下降到62.5%。结论本研究设计的干预措施大幅度的提高了患者和转入地的配合度,但是对于患者到位率的提高有待进一步探索。     

流动人口肺结核患者跨区域管理转入地违规重新登记影响因素分析

目的初步探讨转入地结核病防治机构违规重新登记原因,为今后流动人口管理工作的顺利开展和相关政策的制定提供科学依据。方法将南山区2007年10月至2009年9月转入其他地区且2个月内到位治疗的流动人口肺结核患者作为研究对象,收集患者的一般情况、患病情况和跨区域管理相关资料,分别用单变量、多变量统计方法分析转入地违规重新登记的可能影响因素。结果多变量统计显示,第一项目年转出患者和痰涂片阳性患者被转入地违规重新登记率较高,差异有统计学意义(P<0.05);第二项目年我区转出患者主动告知率为67.5%,到位率为60.8%,转入地结防机构信息反馈率为95.8%,代管率为41.1%,较第一项目年各项指标均有大幅提高。结论跨区域管理工作随着开展的深入已初现成效,但由于为完成当地涂阳病人发现和登记治疗管理任务等原因,转入地结防机构违规重新登记现象仍较为严重,政府需对此加强规范管理力度。     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注侧皮质区细胞凋亡及p-Akt (Ser473)表达的影响

目的 观察葛根素(Pue)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区神经细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响,进一步探讨Pue的神经保护机制。方法 48只实验大鼠随机分为4组：假手术组、缺血再灌注组、Pue组及Pue+LY组。应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,Pue组及Pue+LY组分别予Pue及Pue+特异性PI3K激酶抑制剂LY294002进行干预。于缺血1h再灌注24h行神经功能缺损评分,TTC染色测量梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测p-Akt(Ser473)表达,并进行图像分析。结果 Pue组较缺血再灌注组神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),凋亡细胞数显著下降(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著升高(P<0.05);Pue+LY组较Pue组神经功能缺损评分明显升高(P<0.05),凋亡细胞数显著增加(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著降低(P<0.05)。结论 激活PI3K/Akt信号通路可能是Pue减少神经细胞凋亡、起到神经保护作用的机制之一。     

医药零售业的短期间接融资能力

随着医药零售业竞争的白热化，为了生存医药零售业在无限地扩张，而间接融资能力已成为制约医药零售业向前发展的瓶颈。只有突破间接融资能力，资本经营阶段才能到来，经营资本的存量扩张在壮大已有企业的同时，进行投资从而形成良性循环。     

TGF-β_1及Ang Ⅱ对大鼠心肌细胞肥大的信号转导通路作用研究

目的:探讨在TGF-β1及AngⅡ分别诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号途径中Smad2蛋白的表达。方法:分别建立TGF-β1及AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、TGF-β1组以及AngⅡ组。以碘化丙啶(PI)染色标记法检测心肌细胞中RNA的表达量以间接反映心肌细胞肥大。以实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关肌球蛋白重链β亚型(β-MHC)的表达。以Western blot检测心肌细胞中磷酸化Smad2信号蛋白的表达。结果:TGF-β1及AngⅡ诱导的培养心肌细胞中肥大相关蛋白β-MHC的表达均明显高于对照组(P0.01)。PI染色检测表明,TGF-β1组及AngⅡ组PI的含量明显增高(P0.01)。与对照组相比,TGF-β1及AngⅡ均可明显上调磷酸化Smadz(p-Smad2)的表达(P0.01)。TGF-β1组与AngⅡ组p-Smad2表达峰值相比无明显差异,但达峰的时间有所不同。结论:TGF-β1及AngⅡ单独均可诱导心肌细胞肥大,在此过程中p-Smad2蛋白的表达明显增加,TGF-β1与AngⅡ促进p-Smad2蛋白表达作用无明显差异。     

微小RNA:缺血性卒中的治疗靶点

微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长度为21～25nt的非编码小RNA,可与其靶基因的3’端非编码区互补结合,直接降解靶基因或抑制其编码蛋白质的翻译,广泛参与发育、代谢、凋亡以及多种疾病过程.研究表明,miRNA在缺血性卒中的发生和发展过程中发挥着重要作用,并参与了卒中后的保护和修复机制的调控.     

芒果苷对脑性瘫痪模型大鼠神经运动功能及皮质区神经细胞凋亡的影响

目的探索芒果苷(MAN)对脑性瘫痪模型大鼠神经运动功能及脑皮质区神经细胞凋亡的影响。方法建立大鼠脑性瘫痪模型后,60只大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,芒果苷低浓度组,芒果苷中浓度组和芒果苷高浓度组。芒果苷组在造模后分别给予10 mg/kg、25 mg/kg、50 mg/kg芒果苷治疗,于造模后第1、15和30天进行神经运动功能(BBB)评分,30 d后取出各组大鼠脑组织皮质区进行HE染色和caspase-3、Bax蛋白免疫组织化学染色,以及通过Western blotting检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 BBB评分显示,第1天模型组和各浓度芒果苷组大鼠BBB评分无显著差异(P0.05),第15和第30天,芒果苷组BBB评分显著高于模型组,并呈剂量依赖趋势(P0.05);免疫组织化学染色显示,芒果苷组caspase-3、Bax蛋白平均光密度显著低于模型组,并呈剂量依赖趋势(P0.05);Western blotting结果显示,芒果苷组Bax蛋白灰度值显著低于模型组(P0.05),而Bcl-2蛋白灰度值显著高于模型组,并呈剂量依赖趋势(P0.05)。结论芒果苷能显著改善脑性瘫痪大鼠神经运动功能,抑制脑皮质区神经细胞凋亡,并其作用呈剂量依赖性。