骨髓瘤细胞株对骨髓间充质干细胞FAP和APRIL表达的影响

目的研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)与骨髓瘤细胞株共培养对成纤维细胞激活蛋白(FAP)、增殖诱导配体(APRIL)和B细胞激活因子(BAFF)表达的影响。方法体外分离、培养BMSCs,并鉴定其成骨分化能力。实验分为BMSCs单独培养的阴性对照组(A组)、BMSCs与U266细胞共培养组(B组)和BMSCs与RPMI8226细胞共培养组(C组)。培养7d和12d后,采用RT-PCR方法检测BMSCs中FAP、APRIL和BAFF mRNA表达水平的变化。结果三组BMSCs形态相似,均具有成骨分化能力。与A组相比,B、C组培养7d后,APRIL、FAP mRNA表达降低(P<0.05),而7d和12d后的BAFF mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。结论 BMSCs与骨髓瘤细胞株U266或RPMI8226共培养后,改变FAP和APRIL表达,从而参与骨髓瘤的病理过程。     

低蛋白饮食联合复方α-酮酸对维持性血液透析患者钙磷代谢的影响

目的 观察低蛋白饮食联合复方α-酮酸对维持性血液透析(MHD)患者钙磷代谢紊乱的影响.方法 MHD患者80例随机均分为两组:治疗组给予低蛋白饮食联合复方α-酮酸;对照组给予正常蛋白饮食.检测治疗前和治疗1、3个月血清钙、磷、甲状旁腺激素(iPTH)、白蛋白(Alb)和前白蛋白(PA).结果 治疗组治疗1、3个月后的血磷分别为(1.81±0.12) mmol/L和(1.79±0.13) mmol/L,明显低于治疗前的(2.27±0.14) mmol/L和对照组的(2.31±0.09) mmol/L和(2.28±0.12) mmol/L(P＜0.05);治疗3个月,治疗组血清iPTH为(174.1±71.2) pg/ml,明显低于治疗前的(411.2±98.3)pg/ml(P＜0.05).结论 低蛋白饮食联合复方α-酮酸可有效降低MHD患者的血磷和血清iPTH.     

间期荧光原位杂交技术检测慢性淋巴细胞白血病13q14缺失

目的探讨慢性淋巴细胞白血病（CLL）中13q14缺失[del（13q14）]情况。方法运用Spectrum Orange^TM标记的位于13q14的序列特异性DNA探针D13S319和间期荧光原位杂交（I—FISH）技术对83例初发的B细胞CLL（B-CLL）患者的细胞进行染色体13q14的检测。结果83例B-CLL中35例（42．2％）有del（13q14），其阳性细胞率为22．0％～95．0%，其中6例（7．2％）纯合缺失。del（13q14）在不同Binet分期中分别为A期27／63（42．9％）、B期7／15（46．7％）、C期1／5（20．ooA），各期之间无显著性差异（P〉0．05）。结论I-FISH是一种在分析CLL患者del（13q14）异常方面较为快速、准确和敏感的方法。del（13q14）在判断B-CLL预后方面的意义有待进一步探讨。     

重组人白细胞介素11在自体外周血造血干细胞移植动员中的应用

目的 探讨化疗联合重组人白细胞介素11(rhIL-11)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)用于自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)动员的可行性和有效性.方法 5例恶性血液病患者(估计动员效果差)使用化疗药物24～48 h后接受rhIL-11(25 μg·kg-1·d-1)和G-CSF(10 μg·kg-1·d-1)皮下注射直至干细胞采集结束.观察应用rhIL-11后的动员效果、不良反应及移植后造血重建、并发症和临床转归.结果 患者耐受良好,动员后(1.40±0.55)次干细胞采集可获足量CD34 细胞.移植后9～11 d内达到造血重建,血小板低于20×109/L时间为0～1 d,无出血表现.随访(28.8±8.58)个月,2例分别于移植后8、10个月复发,2例持续完全缓解,1例病情稳定.结论 化疗联合rhIL-11和G-CSF方案具有良好的动员效果,且血小板重建迅速.     

建立非肥胖型糖尿病/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠人白血病模型的实验研究

目的:建立绿色荧光蛋白(GFP)标记的人白血病细胞株K562,并以此移植非肥胖型糖尿病/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠,建立白血病研究的新动物模型.方法:用含GFP的逆病毒载体将标记基因GFP转入人白血病细胞株K562.NOD/SCID小鼠经2.5Gy的γ射线照射后,从尾静脉注射0.5×106个K562-GFP细胞(n=3;第1组);或1×106个K562-GFP细胞(n=3;第2组);或生理盐水作为对照组(n=2).移植后第6周用流式细胞术和PCR检测受鼠体内白血病细胞.结果:外源性GFP基因在K562细胞中稳定表达.移植后6周FCM检测,受鼠骨髓中的人源细胞比例均数分别为12.3%(第1组)和22.6%(第2组),并且外周血和脾脏也可检测白血病细胞.结论:用GFP标记的K562细胞移植NOD/SCID小鼠,成功建立了白血病动物模型.     

39例获得性噬血细胞综合征的护理

噬血细胞综合征(HPS)是一组遗传性或获得性免疫缺陷导致以过度炎症反应为特征的疾病,临床表现为高热、肝脾淋巴结肿大、黄疸、肝功能异常、凝血障碍和全血细胞减少等[1].HPS起病急,临床表现复杂,症状凶险,病死率高[2].我科2008年7月～2010年12月收治获得性HPS患者39例,现将护理体会报道如下.     

慢性髓细胞白血病急变期细胞遗传学及分子遗传学研究

目的 研究慢性髓细胞白血病急变期（CML-BC）细胞遗传学及分子遗传学改变。方法 随机选取25例CML-BC病例，进行常规细胞遗传学分析，并同时以双色双融合荧光原位杂交（FISH）技术检测其染色体标本。对于FISH技术检测到的间期细胞中只有单个融合信号的标本，则观察其中期细胞，以明确是否为衍生9号染色体[der（9）]缺失。结果 在随机选取的25例CML-BC病例中有5例以检测存在der（9）缺失，而R显带在25例中均未发现der（9）的缺失。der（9）缺失的病例未显示出细胞遗传学上的不稳定趋势。CML-BC中具有新遗传学异常的病例其CML-BC较短。CML-BC急淋变与急非淋变病例中der（9）缺失概率无差异。结论 FISH技术可有效检测der（9）缺失。der（9）缺失与CML-BC中细胞遗传学上不稳定性无相关性，同时不导致CML向某一特定类型转化。