快速右心房起搏致犬心房迷走神经重构的研究

目的 通过对快速心房起搏犬的神经相关因子的研究,观察右心房快速起搏48 h是否引起神经重构及其在心房颤动(房颤)中的作用.方法 健康杂种犬12只,随机分为房颤组(6只)和对照组(6只).右心房起搏600次/min、持续48 h.通过一种在发芽轴突生长丘中表达的蛋白质(GAP-43)和乙酰胆碱转移酶(CHAT)来了解心脏神经萌发和迷走神经的重构.结果 在房颤犬的左心房、左心耳、右心房和右心耳,GAP-43和CHAT的神经密度同对照组相比明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05).此外,房颤犬的右心房GAP-43和CHAT的神经密度与左心房有明显差异(P<0.05),显微镜下显示每个样点心脏神经不均匀分布.结论 48 h持续起搏犬右心房形成阵发性房颤,可见明显的神经萌发和迷走神经重构且不均一分布.     

清醒状态昆明小鼠随日龄变化的心电图分析

目的限制大鼠活动致束缚应激形成大鼠亚健康状态模型,观察亚健康状态大鼠氧自由基变化及中药干预效果。方法雄性SD大鼠40只,体重320—360g,随机分成4组,即正常对照组、模型对照纽、抗衰老片组和六味地黄丸组,每组10只。除正常组外,其它各组每天限制大鼠活动3h,形成束缚应激,建立亚健康状态大鼠模型。在造模同时,各给药组灌胃给予相应的药物。试验第14d和21d,各组随机取5只大鼠,经腹腔取静脉血,测定SOD、GSH-Px活性和MDA、LD含量。结果模型对照组大鼠血清中SOD、GSH-Px活性明显降低俾〈0．05,P〈0．01）,MDA、LD含量明显升高（P〈0．05）;给予抗衰老片后显著提高大鼠血清中SOD、GSH-Px活性和降低血清MDA、LD含量（P〈0．05,P〈0．01）。结论连续每日限制活动3h可使大鼠产生束缚应激,导致抗氧化能力降低,这可能与亚健康状态的形成有关。给予抗衰老片和六味地黄丸可明显提高血清中SOD、GSH—Px活性和降低MDA、LD含量。     

迷走神经刺激建立迷走神经介导的急性房颤犬模型

目的探讨建立迷走神经张力增高介导的急性房颤(atrial fibrillation,AF)动物模型的方法。方法成年杂种犬16只,分离暴露颈部双侧迷走神经干,植入刺激电极,分为3组:对照组(control组,n=4),仅行高右房刺激600次/min刺激。右侧迷走神经干刺激组(RVT组,n=6),行高右房刺激+右侧迷走神经干刺激。左侧迷走神经干刺激组((LVT组,n=6),行高右房刺激+左侧迷走神经干刺激。以1 000次/min、不同电压刺激强度行左右迷走神经干刺激,测定心率、AF诱发率。结果对照组行猝发刺激(S1S1刺激)时,AF的诱发率为47.62%,高于(S1S2刺激)的AF诱发率(9.52%)(P<0.05)。RVT组S1S1刺激AF的诱发率为85.71%,高于S1S2刺激的AF诱发率(26.98%)(P<0.05)。LVT组S1S1刺激AF的诱发率为64.29%,高于S1S2刺激的AF诱发率(19.05%)(P<0.05)。结论单侧迷走神经刺激+快速右心房起搏可成功建立迷走神经介导的阵发性AF犬模型。右侧迷走神经干刺激AF的诱发率高于左侧诱发率。     

慢性应激大鼠抑郁模型心肌纤维化改变及场电位变化的研究

目的 探讨慢性应激抑郁大鼠模型的心脏局部组织的病理及场电位变化.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠20只,体质量180～250 g,随机分为抑郁组(10只)和对照组(10只).用Cronli方法 建立慢性轻度不可预见性应激抑郁模型,并对抑郁组大鼠在慢性应激前后进行糖水消耗试验和旷场行为测试.应用微电极阵记录技术观察大鼠的心率、心房及心室肌组织局部场电位时程(fAPD)的变化规律及左心室心尖部苏木素伊红HE染色和Massion染色.结果 (1)抑郁组大鼠慢性应激后心率[(107±18)次/min]显著高于对照组[(99±9)次/min]、心房肌组织fAPD[(83.1±4.6)ms]显著长于对照组[(45.8±3.7)ms],场电位离散度[(628±90)ms]大于对照组[(349±69)ms];(2)抑郁组心室肌局灶性炎症细胞浸润,心肌纤维间质胶原纤维增生.结论慢性应激大鼠抑郁模型心率、心房组织fAPD及其离散度的改变,是慢性应激致大鼠心肌炎症及心肌纤维化进而增加心肌组织电兴奋的离散度,这可能慢性抑郁性心律失常的基础.     

两种电生理方法研究心梗大鼠转SERCA2a基因对心肌电活动的影响

目的:采用微电极阵列技术(MEA)与局部电位探查法观察大鼠心梗周围区转SERCA2a基因后心肌电生理的变化,并对这两种方法进行比较.方法:50只成年雄性SD大鼠随机平均分为盐水组和SERCA2a基因组.结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心梗模型.术中全程行心电监测,术后24 h内大鼠存活30只,两周后盐水组存活10只;SERCA2a组存活15只.基因转导采用梗死心肌周围组织局部多点直接注射法,分别用组织微电极阵列技术(MEA)与双极电位标测技术观察干预2周后,心肌组织间场电位时程(FPd)与局部电位时程的变化.结果:造模成活率为60%,大鼠结扎冠脉后30 min可见ST段抬高,Q波形成.2周后MEA显示:两组梗塞周围区场电位时程较梗塞对侧均有所缩短,但转SERCA2a基因组场电位离散度显著小于盐水组,双极电位标测结果显示转SERCA2a基因组梗塞周围区局部电位时程长于对侧区,而盐水组梗塞周围区局部电位时程短于对侧区,但转基因组场电位离散度显著小于盐水组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:两种方法均证实转SERCA2a基因可以缩短心肌梗塞后心肌电位时程离散度.因此提示转SERCA2a基因有预防心梗后心律失常的作用.MEA技术在观察心梗周围组织电活动一致性更为理想.     

动作电位记录技术的历史与多电极阵列记录技术及临床应用

动作电位(AP)记录技术经过了一个不断发展和完善的过程:单电极记录AP可获得细胞外单相AP(MAP)且易受远电极部位电活动的干预;双电极记录技术能确切记录MAP,但无法记录细胞群的AP;多电极阵列是一种60个位点非侵入性同步记录组织AP的方法,可用于记录神经、视网膜及心肌等组织细胞群的AP。     

起源于肺静脉的阵发性心房颤动的研究现状

心房颤动(简称房颤)是本世纪心血管内科临床治疗面对的难题,也是当前全世界心脏电生理学家面临的极大挑战.近年来对房颤的流行病学、发病机制、并发症、治疗以及房颤对生活的影响和房颤的费用支出等方面都做了大量的报道.     

导管射频消融治疗房室折返合并房室结内折返性心动过速

目的报道一例房室折返性心动过速(AVRT)同时合并房室结内折返性心动过速(AVNRT)的射频消融治疗.     

B型预激综合征发生阵发性心房扑动/心房颤动伴蝉联一例

患者男性,72岁,因反复心悸15年,加重伴气促半个月入院。心房扑动(AFL)在75 mg胺碘酮静脉推注完毕即刻转复窦性心律,再由AFL2∶1突然转为窦性心律—房性早搏(简称房早)—心房颤动—AFL反复循环出现。患者窦性心律时各导联初始向量与AFL相同,并有频发房早,QRS波有蝉联现象。