D-青霉胺和二巯基丙磺酸钠拮抗汞肾毒性

目的 D-青霉胺(DPA)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)对汞肾毒性的保护作用。方法 32只Wistar大鼠随机分成4组。第1，2组分别皮下注射0．9％氯化钠和2．5mg／kgHgCl2溶液。第3，4组大鼠分别腹腔注射200μmol／kg DMPs和DPA，2h后再皮下注射2．5mg／kg HgCl2溶液。染毒12h后，收集12h尿样，测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和尿碱性磷酸酶(ALP)活性、尿蛋白和尿汞含量。染毒48h后，腹主动脉采血和切取肾皮质和肝脏，分别测定血清尿素氮(BUN)含量和肾脏、肝脏中的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、肝脏汞和肾脏汞含量。结果 DMPS和DPA显著降低染汞大鼠组尿NAG、ALP活性，血清尿素氮(BUN)和尿蛋白含量，以及肾MDA和GSH含量及GSH-Px的活性，但对尿汞肾汞含量影响不大。结论 预先注射的DMPS和D队能明显减轻急性汞致肾的损伤，DMPS的效果更强。     

几种物质对汞致大鼠肾脏氧化损伤的影响

目的探讨1次染汞致大鼠肾脏氧化损伤作用并观察2-氨基4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(Vit C)和二巯丙磺钠(DMPS)预处理对汞致肾脏氧化损伤的影响. 方法 Wistar大鼠64只,随机分成8组:对照组1组,染汞组3组,分别皮下注射0.75、1.5或2.5 mg/kg的氯化汞溶液,预处理干预组4组.BSO预处理组先腹腔注射BSO 0.5 mmol/kg体重,4 h后皮下注射0.75 mg/kg HgCl2溶液.其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH 3 mmol/kg,Vit C 4 mmol/kg或DMPS 200 μmol/kg体重,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液.测定肝脏、肾皮质和尿汞含量以及肾皮质中GSH、丙二醛(MDA)、蛋白含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性. 结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而增加.BSO预处理组肾皮质MDA含量和GSH-Px活性显著高于对照组和0.75 mg/kg HgCl2组,而GSH含量则与此相反.GSH、Vit C和DMPS预处理组肾皮质中:MDA含量均显著低于2.5 mg/kg HgCl2组;GSH含量均高于对照组;GSH-Px活性显著高于对照组和2.5 mg/kg HgCl2组.Vit C和DMPS预处理组肾皮质GSH含量也显著高于2.5 mg/kg HgCl2组. 结论肝脏、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量而增加.BSO预处理可增强汞致肾脏氧化损伤作用,而GSH、Vit C和DMPS预处理则对汞致肾脏氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

谷胱甘肽对汞致肾细胞凋亡影响的实验研究

目的 探讨谷胱甘肽（GSH）对汞致肾细胞凋亡的影响，进一步阐明无机汞肾损伤的分子机制。方法 昆明种小鼠24只随机分成3组，即对照组、单纯汞染毒组和GSH干预组。单纯汞染毒组小鼠腹腔注射3．0mg／kg氯化汞（HgCl2）溶液，对照组腹腔注射0．9％的氯化钠溶液，注射量为每10g体重注射0．2ml。GSH干预组于注射3．0mg／kg，HgCl2溶液前2h腹腔注射3mmol／kg谷胱甘肽溶液。24h后将小鼠颈椎错位处死，制备透射电镜标本，观察凋亡细胞形态；免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白表达。制备单细胞悬液，用流式细胞仪进行凋亡细胞百分数分析。结果 对照组小鼠肾近曲小管细胞形态规则；单纯汞染毒组表现微绒毛排列紊乱，染色质聚集成块，核破碎释放出凋亡小体，凋亡小体被邻近细胞吞噬等典型细胞凋亡形态；GSH干预组显示接近正常的肾小管上皮细胞的形态。凋亡细胞百分数汞染毒组明显高于对照组（P〈0．01），GSH干预组明显低于汞染毒组（P〈0．01）。免疫组化检测GSH干预组bcl-2蛋白的表达明显高于汞染毒组（P〈0．01）；bax蛋白的表达显著低于汞染毒组（P〈0．01）。结论 GSH可以抵抗汞所致的肾细胞凋亡，使凋亡相关基因bcl-2蛋白的表达上调，bax蛋白的表达下调。     

皮肤紫外线暴露剂量旋转人体模型方法测量

目的通过旋转人体模型测量不同解剖部位皮肤紫外线暴露剂量,确定额和颊的紫外线暴露与胸、肩及水平环境之间的转换比率关系,为准确定量个体皮肤尤其是面部紫外线暴露水平提供依据。方法在沈阳地区采用旋转人体模型进行额、颊、肩和胸部四季日间每间隔30 min累积紫外线暴露剂量的连续监测,同时监测水平环境紫外线作为对照。结果在沈阳地区,晴好天气下紫外线暴露剂量关系表现为,环境>肩部>额部>胸部>颊部,夏季>春秋季>冬季;额与胸、肩、水平环境紫外线的转换比率四季范围分别为1.17～1.32、0.65～1.10、0.51～1.09,颊与胸、肩、水平环境紫外线的转换比率四季范围分别为0.29～0.44、0.15～0.42、0.12～0.41。结论人群面部紫外线暴露定量可通过其与身体易于监测部位或环境紫外线进行转换得到,但转换比率适宜采用四季不同比值。     

出国劳务女工营养膳食与压力状况调查

目的了解中国赴日纺织女工的健康状况;比较赴日不同时间的女工的自我健康评价、身体压力状况和营养膳食的差异;讨论评价心理压力的抑郁指数与年龄、体重等自然情况及身体压力状况等各方面因素的相关关系。方法采用包括饮食、身体状况、心理状态等多项问题在内的调查问卷分别对64名刚到日本1周、35名到日本3个月、30名到日本10个月的3组女工进行调查。结果3组女工在饮食观、健康自评和疲劳方面差异有统计学意义。抑郁指数与年龄、体重指数(BMI)具有相关关系。来日10个月女工的抑郁指数与便秘、疲劳存在相关关系。结论在日本生活3个月与10个月的女工们在饮食上更加关注饮食营养的基本需求,女工对于自身健康状况的评价随赴日时间的增加而逐渐消极。     

汞致急性肾损伤量效关系的探讨

目的 以尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性、蛋白和尿素氮(BUN)含量为指标，研究不同染汞剂量与肾损伤程度的关系，并探讨汞暴露与肝、肾、尿汞含量之间的相关性。方法 Wistar大鼠24只，随机分成4组。第1组为阴性对照组，皮下注射0.9％生理盐水；其余3组分别皮下注射0.75，1.5，2.5mg/kg体重的氯化汞溶液。注射后12h将大鼠移入代谢笼，收集12h尿样。注射后48h采取血样和肝肾组织，测定尿NAG、尿蛋白和尿汞含量、血浆BUN量和肝肾汞含量。结果 不同剂量染汞组肝、肾、尿中汞含量有显著性差异；2.5mg/kg体重染汞组肝汞含量显著高于其他组；1.5mg/kg体重染汞组尿汞含量即出现显著升高；不同染汞剂量组间肾汞含量均有显著性差异。汞暴露量与肝、肾、尿中汞负荷呈显著正相关。染汞剂量升高，肾损伤加重，至2.5mg/kg体重染汞组尿NAG、尿蛋白、BUN均显著高于其他染毒组。结论 染汞剂量与汞体负荷存在剂量反应关系；染汞剂量增加，肾损伤加重；尿汞可作为急性汞中毒的早期判定指标。     

谷胱甘肽和牛磺酸对大鼠汞急性氧化损伤的影响

目的探讨谷胱甘肽(GSH)和牛磺酸对汞急性氧化损伤的影响。方法将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgC12、GSH HgC12和牛磺酸 HgC124组。对照组皮下注射0．9％的生理盐水,HgC12组皮下注射2．5mg／kg体重的HgC12溶液。GSH HgC12和牛磺酸 HgC12组于注射相同剂量HgC12前2h分别腹腔注射3mmoL／kg体重的GSH溶液和4mmoL／kg体重的牛磺酸溶液。测定尿肌酐、尿汞含量和肝与肾GSH、丙二醛(MDA)、汞含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,HgCl2组尿汞、肝汞、肾汞、肾MDA的含量和肾GSH-Px活力明显增加。预先给予GSH和牛磺酸,可使汞染毒大鼠。肾MDA含量均较HgCl2染毒组显著减低;肾GSH-Px活力既显著高于对照组,也显著高于HgCl2组。GSH组尿汞、肝汞显著低于HgCl2组。结论GSH和牛磺酸对汞致急性。肾氧化损伤有一定的保护作用。     

紫外线诱导的晶状体上皮细胞氧化损伤与小窝蛋白1mRNA表达量下降有关

 摘要： 目的 紫外线照射导致的氧化损伤是晶状体上皮细胞凋亡的原因之一,而小窝蛋白（Caveolin）参与晶状体上皮细胞凋亡过程。本实验拟研究紫外线造成的氧化损伤中Caveolin-1表达变化与晶体上皮细胞凋亡之间的关系,同时探讨阿司匹林作为抗氧化剂对Caveolin-1表达及晶状体上皮细胞凋亡的影响。方法 UVB（4.43mw/cm2）照射人晶状体上皮细胞系SRA01/04(0s,5s,10s,20s), 按照是否加入阿司匹林分为实验组和对照组。分别检测实验组和对照组细胞活性;产生ROS量;iNOS的含量;利用AnnexinV-EGFP法检测细胞凋亡率;real time RT-PCR方法定量分析Caveolin-1 mRNA的量随照射剂量不同,及加入抗氧化剂前后所产生的变化。结果 随紫外线照射时间延长,单纯紫外线照射组细胞活性下降,iNOS含量降低,ROS量及细胞凋亡率增加,Caveolin-1mRNA表达量下降。加入阿司匹林后,各组ROS产生量降低,细胞活性增加。5s,10s组细胞凋亡率较对照组下降,Caveolin-1 mRNA的表达量较对照组升高 (P<0.05)。但是照射20s的条件下,加药后的细胞凋亡率及Caveolin-1 mRNA的表达量较未加药组无变化(P>0.05)。结论 紫外线照射可产生ROS造成人晶状体上皮细胞凋亡, Caveolin-1mRNA表达量减少,推测Caveolin-1表达量的变化可能与凋亡有关。低剂量的阿司匹林(3μM)作为可以在一定程度上减少UV照射造成的晶状体上皮细胞凋亡,增加Caveolin-1的表达;但大剂量的阿司匹林（>30μM）会起到相反的作用,因此找到一个合适安全的剂量范围具有一定临床意义。     

miR-24通过SIRT1调控晶状体上皮细胞凋亡的研究

目的探讨氧化应激情况下miR-24对晶状体细胞凋亡的调控。方法采用实时定量PCR检测40例白内障患者晶状体上皮组织及临近晶状体上皮组织中miR-24的表达水平,并在氧化应激情况下检测miR-24的表达变化。通过miR-24 mimics、miR-24 inhibitor转染晶状体上皮细胞SAR01/04以过表达和敲低miR-24,利用pcDNA3.1-SIRT1转染SAR01/04以过表达SIRT1,FITC/PI流式细胞术检测晶状体细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达情况,CCK-8检测细胞活性状态。结果miR-24在白内障晶状体上皮组织中的表达高于临近组织,氧化应激情况下促进miR-24表达增高,差异有统计学意义(P<0.05);氧化应激情况下,敲低miR-24抑制晶状体上皮细胞的凋亡;过表达或敲低miR-24可以分别降低或促进SIRT1的表达;过表达miR-24和过表达SIRT1后抑制了晶状体细胞的凋亡。结论氧化应激促进晶状体上皮细胞miR-24表达上调,miR-24通过下调SIRT1促进晶状体上皮细胞的凋亡,为白内障的靶向治疗提供一定的策略。