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滋肾丸又名通关丸,由知母、黄柏、肉桂3味中药配伍而成,被认为是清热泻火、滋阴化气的经典方剂,被用于治疗癃闭及肾痹等疾病。在近代,滋肾丸又演变为一个常用药对,用于治疗糖尿病(中医消渴病)表现为“下消”者。该文系统综述了滋肾丸的中医理论沿袭,并基于现代药理学研究,总结了既往对滋肾丸成分分析、滋肾丸改善糖尿病相关疾病和其3味组方成分的单味药与糖尿病治疗之间的相关研究,对其药物成分和3个组方药物治疗糖尿病的机制进行了总结论述。综述发现,滋肾丸可以通过抗炎、增强胰岛素敏感性、抑制肾小管上皮焦亡等机制改善糖尿病和糖尿病肾病。而滋肾丸中知母、黄柏、肉桂单味药及其含有的多种成分,包括芒果苷、知母皂苷、小檗碱、药根碱、肉桂酸、肉桂醛等,可通过多种机制如改善胰岛素靶器官的胰岛素抵抗、抑制炎症、抗氧化、调节脂代谢、刺激胰岛素分泌、调节肠道菌群等改善糖尿病、维持糖代谢稳态。该综述为后续滋肾丸干预糖尿病相关机制研究奠定理论基础和相关参考。 相似文献
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目的 探讨糖痹康颗粒通过调控腺苷活化蛋白激酶/核转录因子-κB(AMPK/NF-κB)通路对糖尿病大鼠坐骨神经炎症的影响。方法 SD大鼠高脂高糖饲料诱导连续8周后按单次35 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。成模后按体质量、血糖随机将大鼠分为模型组和各给药组、糖痹康颗粒低、中、高剂量组(0.625、1.25、2.5 g·kg-1)及硫辛酸组(0.026 8 g·kg-1),并设正常组。成模后持续给药干预12周。期间分别检测治疗前及治疗第4、8、12周大鼠的体质量、血糖水平及热痛阈;于给药第12周时取材坐骨神经进行苏木素-伊红(HE)、劳克坚牢蓝(LFB)染色,扫描电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测坐骨神经中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠坐骨神经组织中AMPK、磷酸化(p)-AMPK、NF-κB的蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠造模后各时间点血糖浓度、热痛阈均显著升高(P<0.01);坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.01),p-AMPK/AMPK蛋白表达显著降低(P<0.01)。经糖痹康颗粒治疗后,与模型组比较,糖痹康颗粒各组热痛阈明显降低(P<0.05,P<0.01),坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);糖痹康颗粒高、中剂量组p-AMPK/AMPK蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。坐骨神经形态学观察显示,糖痹康颗粒治疗后大鼠坐骨神经排列整齐度、致密程度、脱髓鞘变化均优于模型组。结论 糖痹康颗粒可以改善糖尿病大鼠坐骨神经功能、减轻神经炎症损伤,其作用机制可能与上调AMPK/NF-κB通路中AMPK的表达,抑制下游NF-κB表达,从而减轻因NF-κB激活引起IL-1β、TNF-α等炎症因子升高造成的神经炎症反应相关。 相似文献
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目的研究芹菜素对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝小鼠脂代谢紊乱的作用及机制。方法 8周龄雄性db/db小鼠随机分组分为模型组、芹菜素组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),以雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组。各干预8周后,检测小鼠体质量、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、成纤维细胞生长因子-19(FGF-19)、空腹胰岛素水平(Fins)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);肝组织HE染色观察肝细胞脂质蓄积; RT-PCR检测肝脏SREBP1c、FAS、Sirt1、PGC1α、CPT1基因表达; Western blot检测PPARα蛋白表达。结果与模型组比较,芹菜素组小鼠体质量、FBG、CHO、TG、FFA显著降低(P0.05,P0.01),FGF-19显著升高(P0.01); HE染色肝细胞脂肪变性程度减轻,胞内脂滴数量减少,细胞排列整齐;肝脏SREBP1c、FAS mRNA表达降低(P0.05,P0.01),Sirt1、PGC1α、CPT1αmRNA表达显著升高(P0.05); PPARα蛋白表达显著升高(P0.01)。结论芹菜素可以改善糖尿病合并非酒精性脂肪肝小鼠肝脏脂肪代谢紊乱,可能是通过下调肝脏SREBP1c、FAS mRNA表达,上调肝脏Sirt1、PGC1α、CPT1α、PPARα表达实现的。 相似文献
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目的:研究尖叶假龙胆乙酸乙酯部位对胰岛素抵抗HepG2细胞胰岛素关键信号IRS-1、Akt的基因、蛋白的影响。方法:以CCK-8法检测HepG2细胞活性;采用人肝癌HepG2细胞,并用高浓度胰岛素(10 -6 mol·L -1 )培养HepG2细胞36 h,建立胰岛素抵抗细胞模型。根据CCK-8法结果分为正常组(Control组)、模型组(IR组)、尖叶假龙胆乙酸乙酯部位IR+50 μg·mL -1 组、IR+500 μg·mL -1 组及二甲双胍组,以葡萄糖试剂盒检测葡萄糖消耗量。尖叶假龙胆乙酸乙酯部位给药6 h后RT-PCR检测胰岛素抵抗HepG2细胞IRS-1、Akt基因表达;尖叶假龙胆乙酸乙酯部位给药6 h后,利用Western blot法检测IRS-1、Akt的蛋白表达。结果:尖叶假龙胆乙酸乙酯部位浓度为500 μg·mL -1 时,存活率达到95%。浓度高于500 μg·mL -1 时,存活率下降;与IR组比较,IR+50 μg·mL -1组与IR+500 μg·mL -1 组促进胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖的消耗量,但其作用不及盐酸二甲双胍组。给药6 h后与IR组比较,IR+50 μg·mL -1 组与IR+500 μg·mL -1 组的RT-PCR检测胰岛素抵抗HepG2细胞IRS-1、Akt的基因表达显著升高,P<0.01。给药6 h后与IR组比较,IR+50 μg·mL -1 组与IR+500 μg·mL -1 组的Western blot法检测IRS-1、Akt的蛋白表达显著升高,P<0.01。结论:尖叶假龙胆乙酸乙酯部位上调HepG2细胞胰岛素信号通路关键靶点IRS-1、Akt基因表达,以及IRS-1、Akt蛋白表达从而可能是其改善胰岛素抵抗作用的机制。 相似文献
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中药萜类化合物具有多种生物活性,根据理化性质及化学性质有多种提取方法。水蒸气蒸馏法可用于提取单萜与倍半萜成分。溶剂提取法可用于二萜类物质的提取。超声提取法和超临界流体萃取法可用于提取三萜类成分,超声提取法是利用超声波的空化作用、机械效应和热效应等加速细胞内有效物质的释放、扩散和溶解,显著提高提取效率的提取方法;临界CO2萃取的原理是在高压超临界状态下,以液态CO2作抽提溶剂进行抽提,然后减压分离,随着压力下降,液态CO2不断气化,从而分离出所要提取物的有效组成。 相似文献
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<正>清开灵是传统的纯中药复方制剂,组方由8种中药组成,目前被制成多种剂型,如清开灵注射液、清开灵口服液、清开灵滴丸、清开灵软胶囊、清开灵分散片、清开灵颗粒等。现对其市售不同制剂的药理作用研究进行综述。1清开灵注射液有人用具有内生致热原性和内毒素性发热两种介质的家兔模型进行解热效应实验,发现清开灵注射液主要通过对这两种发热介质的抑制,来促进解热物质的释放,从而发挥体温调节作用[1]。另外,清 相似文献