HPLC-DAD法同时测定糖痹康中6种主要活性成分

目的 研究糖痹康颗粒6种活性成分的含量同时测定的方法.方法 采用HPLC-DAD法测定糖痹康颗粒中6种活性成分的含量,C18色谱柱(150 mm,4.6 mm,5μm),0.1％甲酸与水-0.1％甲酸与乙腈(18％～60％)梯度洗脱;检测λ为多波长检测分别是:196、201、202、204、276、228 nm;用标准曲线法测定.结果 6种活性成分在5 ～ 600 μg/mL范围内线性关系良好,回归方程分别为:芍药苷:Y=227 988X+182,R2 =0.999 1;毛蕊异黄酮葡萄糖苷:Y =417 929 X-213,R2=0.999 7;特女贞苷:Y=199 569X-312,∥=0.998 3;迷迭香酸:Y=364 936X+152,R2 =0.998 1;黄芩苷:Y=64 131 X+ 362,R2=0.999 4;小檗碱:y=87 882X+ 111,R2 =0.999 5.6种活性成分的加样回收率分别为:芍药苷:101.44％(RSD =0.48％);毛蕊异黄酮葡萄糖苷:99.99％(RSD=0.43％);特女贞苷102.07％(RSD=0.57％);迷迭香酸:98.38％ (RSD=0.46％);黄芩苷:102.71％(RSD=0.485％);小檗碱:99.54％ (RSD =0.77％).结论 所建立含量测定方法简便、快捷、可靠,可用于糖痹康颗粒的质量控制.     

芍药内酯苷对大鼠坐骨神经雪旺细胞的保护作用研究

目的：探讨糖痹康颗粒中主要成分芍药内酯苷对大鼠坐骨神经雪旺细胞（Schwann Cells,SCs）的影响作用。方法：本实验通过不同浓度的葡萄糖对大鼠坐骨神经雪旺细胞的影响的研究,建立了以150 mmol·L -1D-葡萄糖,培养时间为48 h的细胞氧化应激模型,通过设立芍药内酯苷高中低组（100 μM、20 μM、4 μM）,模型组,维生素C组（100 μM）,正常组,利用流式细胞仪定量检测细胞内ROS含量和荧光显微镜定性观察细胞内ROS状态以及CCK-8检测细胞活性。结果：采用CCK-8法检测细胞增殖情况,48 h后,模型组与正常组有明显     

水蛭素的药理作用及临床应用研究进展

水蛭素（hirudin）为特异性凝血酶抑制剂,根据其来源可分为天然水蛭素和重组水蛭素两类。水蛭素具有抗凝、抗血栓、抗纤维化、抗细胞凋亡、舒血管和提高随意皮瓣成活率等多种药理作用,对于血管瘤、肝癌、动脉粥样硬化症、肾病综合征、高尿酸血症、输卵管炎性阻塞和白内障等疾病均具有显著的治疗作用。对近年来水蛭素的相关研究进行综述,为其进一步研发提供参考。     

非洲传统草药Hypoxis Hemerocallidea提取物对糖尿病骨骼肌AMPK信号通路作用机制研究

目的：探讨Hypoxis Hemerocallidea（AP）对糖尿病大鼠骨骼肌AMPK信号通路的影响。方法：①40只雄性SD大鼠,10只作为正常组,30只高脂喂养1月,加一次性腹腔注射STZ造模,造模成功后分为模型组、盐酸吡格列酮组、AP组,分组灌胃5周。取骨骼肌组织包埋切片进行免疫组化;利用Western Blot检测骨骼肌p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达情况;②使用100 mmol·L^-1葡萄糖诱导建立C₂C₁₂骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型,设为模型组;另加AP含药血清设置处理组;对照组为正常细胞。检测各组葡萄糖消耗量,细胞增殖情况,检测SOD、MDA含量,采用Western Blot、RT-PCR检测各组p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达情况。结果：①与正常组比较,AP能上调DM大鼠骨骼肌组织p-AMPKα蛋白量（P<0.01）,增加骨骼肌AS160的磷酸化水平（P<0.01）,上调GLUT4表达（P<0.01）;②与正常组比较,高糖造成了C₂C₁₂骨骼肌细胞活性下降,葡萄糖消耗量减低（P<0.05）,SOD降低（P<0.01）,MDA增加（P<0.01）,p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达降低（P<0.01）。干预48 h后,AP含药血清组C2C12骨骼肌细胞SOD均显著增高（P<0.01）,MDA含量降低（P<0.05）,提高了AMPKα、AS160的磷酸化水平（P<0.01）,增加GLUT4蛋白表达（P<0.01）。结论：诱导AMPKα、AS160磷酸化促进GLUT4表达可能是AP改善糖尿病骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制之一。     

玉竹化学成分与药理作用研究进展

玉竹为我国传统中药材之一,其化学成分主要为甾体皂苷类、高异黄酮类、多糖类及挥发油类等化合物。现代药理学研究表明其具有降血糖、免疫调节、抗氧化、抗衰老、抗肿瘤等药理作用。查阅近年来相关文献资料,对玉竹化学成分和药理作用研究进展进行综述,为其进一步研究开发提供有价值的参考。     

基于网络药理学和实验验证探讨糖痹康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的分子机制

目的：基于网络药理学和体内实验验证探讨糖痹康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的相关分子机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)平台查找糖痹康颗粒组方中各味中药所含的活性成分及其对应的靶点基因，TCMSP中未收录的中药则通过文献查询有效成分后通过SwissADME类药性分析后上传SwissTargetPrediction数据库预测相关靶点基因。通过GeneCard数据库收集糖尿病周围神经病变(DPN)的相关疾病靶点基因。将药物基因与疾病基因取交集获得糖痹康颗粒治疗DPN的核心靶点基因。将核心靶点基因上传Metascape平台进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。高糖高脂饲料诱导加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，成模后进行糖痹康颗粒高、中、低剂量组(2.5、1.25、0.625 g·kg^-1)12周连续药物干预。通过功能学检测感觉神经传导速度(SNCV)电生理测定评估神经传导速度改变，坐骨神经苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察组织形态评估神经损伤程度，实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PC...