The regulatory role of Pin1 in neuronal death

Regulated cell death predominantly involves apoptosis, autophagy, and regulated necrosis. It is vital that we understand how key regulatory signals can control the process of cell death. Pin1 is a cis-trans isomerase that catalyzes the isomerization of phosphorylated serine or threonine-proline motifs of a protein, thereby acting as a crucial molecular switch and regulating the protein functionality and the signaling pathways involved. However, we know very little about how Pin1-associated pathw...     

儿童1型糖尿病骨密度变化及影响因素分析

目的 测定儿童1型糖尿病(T1DM)患者骨密度(BMD),分析探讨骨密度变化的影响因素。方法 选取于2018年1月—2021年6月于我院收治的儿童1型糖尿病患者76例,收集性别、年龄、发病年龄、身高、体重、BMI、病程等基本资料,检测空腹血糖、空腹C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、血碳酸氢根(HCO3-)、血清碱性磷酸酶(ALP),应用双能X线吸收测定法测定骨密度,获取Z值。结果 76例儿童1型糖尿病患者骨密度Z值为-0.93±2.14。HbA1c、病程与骨密度Z值呈负相关,差异具有统计学意义(分别B=-0.334,P<0.001;B=-0.191,P=0.017)。结论 儿童1型糖尿病患者骨密度低于健康儿童,血糖控制不良、病程长是1型糖尿病儿童骨密度减低的危险因素。     

Knockdown of DEAD-box 51 inhibits tumor growth of esophageal squamous cell carcinoma via the PI3K/AKT pathway

BACKGROUND Esophageal squamous cell carcinoma(ESCC)is one of the most prevalent malignancies that seriously threaten people’s health worldwide.DEAD-box helicase 51(DDX51)is a member of the DEAD-box(DDX)RNA helicase family,and drives or inhibits tumor progression in multiple cancer types.AIM To determine whether DDX51 affects the biological behavior of ESCC.METHODS The expression of DDX51 in ESCC tumor tissues and adjacent normal tissues was detected by Immunohistochemistry(IHC)analyses and quantitative PCR(qPCR).We knocked down DDX51 in ESCC cell lines by using a small interfering RNA(siRNA)transfection.The proliferation,apoptosis,and mobility of DDX51 siRNAtransfected cells were detected.The effect of DDX51 on the phosphoinositide 3-kinase(PI3K)/AKT pathway was investigated by western blot analysis.A mouse xenograft model was established to investigate the effects of DDX51 knockdown on ESCC tumor growth.RESULTS DDX51 exhibited high expression in ESCC tissues compared with normal tissues and represented a poor prognosis in patients with ESCC.Knockdown of DDX51 induced inhibition of ESCC cell proliferation and promoted apoptosis.Moreover,DDX51 siRNA-expressing cells also exhibited lower migration and invasion rates.Investigations into the underlying mechanisms suggested that DDX51 knock down induced inactivation of the PI3K/AKT pathway,including decreased phosphorylation levels of phosphate and tensin homolog,PI3K,AKT,and mammalian target of rapamycin.Rescue experiments demonstrated that the AKT activator insulin-like growth factor 1 could reverse the inhibitory effects of DDX51 on ESCC malignant development.Finally,we injected DDX51 siRNA-transfected TE-1 cells into an animal model,which resulted in slower tumor growth.CONCLUSION Our study suggests for the first time that DDX51 promotes cancer cell proliferation by regulating the PI3K/AKT pathway;thus,DDX51 might be a therapeutic target for ESCC.     

纳米碳联合99mTc-硫胶体SPECT/CT显像在乳腺癌前哨淋巴结识别定位中的应用价值

目的 探讨纳米碳联合^99mTc-硫胶体SPECT/CT显像在乳腺癌前哨淋巴结（SLN）识别定位中的应用价值。方法 收集诊断为早期乳腺癌患者94例。根据示踪方法随机分为纳米碳联合^99mTc-硫胶体SPECT/CT显像双示踪组（44例）和纳米碳单示踪组（50例）,比较2组患者SLN检出量、检出率、准确率、灵敏度及假阴性的差异率。结果 双示踪组SLN平均检出数为（3.4±1.33）枚，SLN检出率、准确率、灵敏度、假阴性率分别为90.9%、55.0%、85.7%、7.1%、2.8%;单示踪组SLN平均检出数为（3.08±1.3）枚，SLN检出率、准确率、灵敏度、假阴性率分别为88%、65.9%、64.3%、8.6%、9.5%,差异无统计学意义（P>0.05）。对2组患者肿瘤病理类型、年龄、肿瘤位置、分期、分子分型、月经情况及BMI分层比较，SLN检出率差异无统计学意义（P>0.05）;再对肿瘤直径进行分层，肿瘤直径>2 cm的患者，双示踪组SLN检出率显著高于单示踪组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 两种示踪法在乳腺...     

PD-1抑制剂在肝癌肝移植术前使用的安全性分析

目的探讨肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者使用程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)单克隆抗体治疗后再行肝移植(liver transplantation,LT)治疗的安全性。方法回顾性分析2019年1月至2022年6月5例在贵州省人民医院器官移植科行肝移植治疗并规律随访的患者临床资料与生存情况,并收集2018年以来的文献相关资料,重点观察急性排斥反应及肿瘤复发情况。结果5例肝移植术式均为原位经典全肝移植,中位随访时间为12个月,无急性排斥反应发生,无肿瘤复发病例。8篇文献报道了38例患者,其中7例出现急性排斥反应,发生率为18.42%(7/38),其中2例移植物丧失导致死亡,病死率为5.26%(2/38)。2例出现肿瘤复发,复发率为5.55%(2/38)。结论HCC患者等待肝移植手术期间使用PD-1抑制剂作为桥接治疗可使部分患者获益,但也存在少数患者术后发生急性排斥反应甚至移植物丧失导致死亡的风险。     

基于合作对象探讨我国学术期刊专题/专栏建设

【目的】 了解学术期刊专题/专栏建设的现状,以切实发挥学术期刊专题/专栏建设的作用,为期刊的品牌建设、学术创新、影响力提升和办刊质量提高提供策略。【方法】 采用问卷调查法,对全国范围内397名专题/专栏合作对象(包括期刊主编、编委、审稿人、作者)进行调查,了解他们对期刊专题/专栏建设的态度和意见,从合作对象视角探讨影响学术期刊专题/专栏建设成功率和有效性的因素。【结果】 合作对象态度上,表示支持专题/专栏建设工作的比例较高(71.28%),但供稿率不高(43.37%),存在态度和行为分离的现象。排名前5的供稿率影响因素是期刊被本专业领域研究者认可、期刊被数据库收录情况、期刊影响力、期刊品牌、期刊的处理速度。最优的约稿方式是行业内的学术带头人联系约稿,其次是熟识的专家委托和期刊主编亲自联系进行约稿。合作对象最希望获得的帮助是稿件快速审理发表和确定选题方向。【结论】 为提高学术期刊专题/专栏建设质量,应进一步挖掘重要合作对象的作用,有针对性地选择高供稿率的合作对象;努力挖掘和利用影响合作对象供稿的因素,在期刊品牌建设、扩大影响力方面下功夫;优化约稿方式方法,重视行业学术带头人的作用;同时通过稿件快速审理发表、帮助确定选题并提供发表后推广等服务,提高合作对象对专题/专栏建设工作的认可度和参与度。     

基于网络药理学和分子对接技术分析筒鞘蛇菰多糖治疗肝损伤的作用机制及体内实验研究＊

目的 基于网络药理学探讨并分析筒鞘蛇菰（Balanophora involucrata Hook. f.，BIH）治疗肝损伤的作用及分子机制，并通过大鼠体内实验验证相关预测靶点及筒鞘蛇菰提取物-蛇菰多糖（Polysaccharides of Balanophora involucrata Hook. f.，BPS）对实验性肝损伤的保护作用。方法 化学专业数据库、TCMID和TCMSP平台检索筒鞘蛇菰组成的化合物及可能靶点，以肝损伤为关键词检索GeneCards和网站，获得相关靶点，绘制Venn图，选交集靶点，将“化合物-靶点和疾病-靶点”关系导入Cytoscape V3.7.2软件，获得化合物-靶点-疾病的三重网络，对化合物及相关靶点蛋白行分子对接，并用交集靶点绘制蛋白互作网络图及进行GO生物功能和KEGG信号途径富集分析。结果 筒鞘蛇菰主要成分有11个化合物，其中与肝损伤有37个交集靶点，高度关联靶点包括NOS3、ESR1、TNF、MAOA、PTGS2、IL10等，GO和KEGG富集分析发现筒鞘蛇菰治疗肝损伤的分子机制，可能与调节肾上腺素能信号通路、cGMP-PKG信号及神经活性配体-受体交互通路等有关，而且ADRA1B、ADRA2A、ADRA2C、ADRB1/2等基因高度富集于这些通路中。动物体内实验发现BPS灌胃处理可减轻肝组织损伤、调控血清炎症因子肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor， TNF-α）和白细胞介素10（IL-10）水平、提高抗氧化酶超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性，并增强肝组织内氧化应激相关蛋白核因子E2相关因子2（NF-E2-related factor 2，NRF2）和醌NADH脱氢酶1（NQO1）的表达，从而抑制大鼠体内氧化应激损伤、减轻炎症反应和细胞凋亡，达到保护实验性肝损伤的作用。结论 本研究初步确定筒鞘蛇菰治疗肝损伤的有效成分、“化合物-蛋白-靶点”关联网络及发挥作用的分子机制，并通过动物体内实验证实蛇菰多糖保护肝损伤的机制与上调NRF2/NQO1通路来减轻氧化应激反应性损伤、减轻肝细胞凋亡有关。