脑肿瘤意识障碍临床分析

本文观察502例脑肿瘤中,有47例出现意识障碍(9.4%)。其发生机制主要有:①脑疝形成;②普遍性颅内压增高引起脑缺氧;③肿瘤内出血;④肿瘤部位如额、颞叶、上脑干等的直接损害;⑤癫痫发作。脑疝形成是主要死亡原因。简要讨论了脑肿瘤意识障碍的临床特点、预后因素以及脑中心性疝的早期诊断。     

丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的干预

近年来，缺血性脑损伤后多形核白细胞(polymorphonuclear cells，PMN)浸润现象受到研究人员的重视，其通过多种途径介导脑缺血再灌注损伤。盐酸丁咯地尔是临床常用的治疗缺血性脑血管病的药物，具有改善微循环，抑制血小板聚集的作用，有实验提示盐酸丁咯地尔还具有抗炎的作用。我们通过观察PMNs浸润过程中核因子     

兔脑缺血花生四烯酸代谢紊乱及光量子液疗的作用

目的：探讨光量子济疗对临缺血再灌注损伤花生四烯酸代谢的影响及其治疗脑缺血的机制。方法：制作兔脑缺血再灌注模型，分成单纯液体组、光量子液疗组、丹参组、光量子化丹参组和假手术对照组，进行不同的治疗。分别检测各组血与脑组织中血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）．计算TXA2/PGI2比值（T/P）。结果：单纯液体组TXA2和PGI2较假手术组不同程度地增高，T／P升高；而光量子液疗组、丹参组和光量子化丹参组PGI2较单纯液体组增高．TXA2和T/P则较单纯液体组降低，以光量子化丹参组对指标的影响最大。结论：脑缺血再灌注损伤出现明显的TXA2－PGI2平衡障碍，丹参和光量子液疗可增加PGI2含量、减少TXA2生成．降低T/P；调节TxA2-PGI2平衡可能是丹参和光量子液疗治疗脑缺血的机制．光量子液疗可协同丹参作用。     

鼠神经生长因子在格林-巴利综合征治疗中促神经修复的作用

目的:探讨鼠神经生长因子在格林-巴利综合征治疗中促周围神经修复的作用。方法:格林-巴利综合征脱髓鞘组98例,分为脱髓鞘治疗组(A)50例及脱髓鞘对照组(B)48例;格林-巴利综合征混合型组88例,分为混合型治疗组(C)45例,混合型对照组(D)43例。格林-巴利综合征单纯轴索病变组39例,分为轴索型治疗组(E)21例,轴索型对照组(F)18例。A,C,E组常规应用静脉注射丙种球蛋白0．4 g·kg~(-1)·d~(-1),连用5 d等治疗并加用鼠神经生长因子,B,D,F组仅常规应用静脉注射丙种球蛋白0．4g·kg~(-1)·d~(-1),连用5 d等治疗,疗程结束后做神经功能评价及肌电图评价。结果:脱髓鞘组中A组的明显好转、痊愈率及神经传导速度恢复明显高于B组,P＜0．05;混合型组中C组在明显好转、痊愈率及神经传导速度与波幅恢复较D组明显提高,P＜0．05;轴索型组中E,F组在临床明显好转及痊愈率无显著差异,P＞0．05,但波幅恢复E较F组明显提高,P＜0．05。结论:鼠神经生长因子对格林-巴利综合征周围神经髓鞘的再生和轴索的恢复有显著疗效。     

金纳多对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和caspase-3表达的影响

目的 探讨金纳多对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及caspase-3表达的影响。方法 线拴法制作大鼠脑缺血再灌注模型；30只健康成年SD大鼠随机分3组：假手术组、模型组、金纳多治疗组；每组于脑缺血2h再灌注24h行脑灌注固定取材，采用苏木素-伊红（HE）染色以观察梗死灶的部位和范围；采用原位末端标记法（TUNEL）及免疫组化染色检测脑组织凋亡细胞数及caspase-3蛋白表达。结果 与其它两组相比，金纳多治疗组脑组织病理变化明显减轻，神经细胞凋亡、caspase-3蛋白表达明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 金纳多对大鼠缺血性脑损伤有保护作用，下调caspase-3蛋白表达减少神经细胞凋亡可能是其主要机制之一。     

骨髓间充质干细胞移植对缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:SD大鼠84只,随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=24)、磷酸盐缓冲液(PBS)组(n=24)和MSCs组(n=24).模型组、PBS组和MSCs组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,假手术组除不插尼龙线外,其余步骤相同.PBS组和MSCs组分别于建模成功后24 h分别经颈动脉注入等体积的PBS液和已制备好的同种异体MSCs悬液.每组于脑缺血2 h再灌注2 d、4 d、6 d、8 d时行神经功能缺损评分及脑灌注固定取材,采用免疫组化染色及TUNEL检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白的表达及凋亡细胞数.结果:假手术组在各时间点神经功能评分为0分,无神经功能缺损,未见细胞凋亡,未见Bcl-2和Bax表达.与模型组和PBS组比较,脑缺血2 h再灌注4 d开始,MSCs组神经细胞凋亡数、Bax蛋白表达和神经功能缺损评分较低,Bcl-2蛋白表达较高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:骨髓间充质干细胞移植能改善脑损伤大鼠的功能;上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少神经细胞凋亡,可能是其主要机制之一.     

高血糖与急性脑梗塞的关系

将97例老年急性脑梗塞患者根据病史和入院3天内血糖测定分为糖尿病组、非糖尿病血糖升高组和非糖尿病血糖正常组。前二组又按血糖水平分为血糖轻度升高和血糖显著升高两种,然后对三组患者的临床症状、体征、脑CT改变及预后等进行对比分析。结果表明:急性脑梗塞患者,无论是糖尿病或是应激性高血糖引起的显著血糖升高者,均可使临床症状和肢体瘫痪加重,大面积梗塞和严重并发症增多,脑机能恢复不良和病死率增高;而糖尿病组和轻度血糖升高者仅造成病死率增高和脑机能恢复不良。提示血糖水平可作为急性脑梗塞患者预后的指标。     

貌似脑血管病的脑肿瘤(附9例临床分析)

貌似脑血管病的脑肿瘤易发生误诊而延误治疗,现报道6例如下:例1、男,54岁。因发作性左上肢无力1月,左上下肢轻瘫7天于1986年10月6日入院。1月前开始左上肢发作性无力,每次历时数分缺至1小时缓鳃,7天前晨起发现左上下肢无力,言语欠清,当地医院诊为“脑血栓形成”用低分子右旋醣酐等活疗7天,症状无好转,且有晨起头痛而转入我院。既往有高血压史6年。检查:Bp160/120mmHg,意识清。言语欠清,双侧视乳头正常,左鼻唇沟浅,伸舌偏左,左上下肢肌张力高,肌力Ⅳ度,腱反射亢进,左腹壁、提睾反射弱,左巴氏征(+)。入院仍按“脑血栓形成”治疗,1周后发现双视乳头边缘不清,生理凹陷消失,做头颅 CL 示右顶叶胶质瘤,后转北京手术和病理证实为右顶叶恶性胶质细胞瘤,术后3月死亡。     

3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血Caspase-3表达和活性的影响

目的探讨小剂量线粒体毒素3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血半暗带半胱天冬酶-3(Caspase-3)表达和活性的影响。方法大鼠腹腔注射3-NPA20mg/kg或生理盐水3d后制作局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫印迹技术和荧光测定法观察3-NPA预处理对缺血2h再灌注24hCaspase-3的表达和活性的影响。结果缺血2h再灌注24h3-NPA预处理组Caspase-3表达减弱(P<0.05),活性降低(P<0.05),与对照组比较差异有显著性。结论3-NPA预处理诱导脑缺血耐受与降低Caspase-3活性,进而抑制神经细胞凋亡有关。     

格林—巴利综合征的血液流变学研究

有关格林—巴利综合征(GBS)患者的血液流变学变化的研究,迄今未见。本文检查并讨论30例成人GBS的血液流变学改变。 一、检查对象 30例系我院近一年余诊断明确的GBS住院病人,男性16例,女性14例;年龄14～50岁,平均31.2岁;均在发病3周内接受检查。对照组36例,男20例,女