P33ING1在胃癌组织中的表达及其意义

目的：探讨P33ING1表达在 胃癌发生、发展过程中的病理生物学及临床意义。方法: 应用免疫组 化EnVision法,分别检测了原发性胃癌（71例）、胃粘膜不典型增生（12例）、正常胃粘膜 或慢性胃炎粘膜（18例）组织中P33ING1的表达,以及P53和Bcl-2在胃癌组织中的表 达情况。结果:胃粘膜不典型增生组及对照组（正常胃粘膜或慢性胃炎 粘膜）P33ING1均呈阳性表达,胃癌组织P33ING1表达率仅为62.0%(44/71),显 著低于前两组（P<0.01)。胃癌组织中P33ING1表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转 移 及分化有关（P<0.01);P53表达与肿瘤大小、浸润、淋巴结转移有关（P<0.01);B cl-2与肿瘤的淋巴结转移及分化有关（P<0.05）。P33ING1与P53在胃癌组织中 的表达有相关性（P<0.05）,与Bcl-2则无相关性。结论:P33 ING1在胃癌组织中表达下降,对胃癌发生、发展可能起重要作用。同时检测P33ING 1与P53的表达水平,对于原发性胃癌的诊断和治疗可能具有积极意义。     

多囊蛋白-1胞内区cDNA的克隆与表达

目的：获取多囊蛋白-1胞内区片段。方法：用PCR法克隆多囊蛋白-1胞内区的cDNA片段,然后插入融合蛋白表达载体pProEXHta中,经测序证实后,转入大肠杆菌中表达并用亲和层析法进行纯化。结果：克隆到一个660bp的多囊蛋白-1胞内区cDNA片段,得到了一个相对分子质量为2.6万的融合蛋白。结论：多囊蛋白-1胞内区片段的融合蛋白为制备抗多囊蛋白-1单克隆抗体提供了基础。     

氨甲酰胆碱对多巴胺诱导的小脑颗粒细胞凋亡的保护机制

【目的】研究多巴胺诱导小脑颗粒神经元凋亡的分子机制,以及胆碱受体激动剂氨甲酰胆碱对多巴胺诱导凋亡的作用。【方法】在培养的小脑颗粒神经元建立多巴胺凋亡模型。用相差显微镜观察形态学,DNA凝胶电泳和Hoechst33258核染色分析神经元凋亡,细胞的存活率用二乙酸荧光素（FDA）染色法检测。采用Westernblot分析细胞外信号调控的蛋白激酶（ERK）激活情况。【结果】多巴胺可诱导小脑颗粒神经元凋亡,并可持续激活ERK,二者均可被氨甲酰胆碱和PD98059抑制。氨甲酰胆碱对神经元的保护作用及对ERK激活的抑制作用可被阿托品阻断。【结论】多巴胺在小脑颗粒神经元诱导凋亡可能是通过持续激活ERK介导的。氨甲酰胆碱通过激活M胆碱受体,继而抑制了ERK的激活,从而起到对神经元的保护作用。     

细胞周期调节因子在原发和复发鼻咽癌的表达

【目的】探讨细胞周期调节因子在鼻咽癌复发中的作用。【方法】采用LsAB法同时检测69例患者原发和复发鼻咽癌组织中p53、MDM2、p21ras和p21WAF1蛋白的表达。【结果】复发癌与原发癌相比阳性表达率方面,p53蛋白(78%和80%)或MDM2蛋白(84%和83%)很相近,p21ras蛋白(73%和93%)或p21WAF1蛋白(52%和84%)明显下降;高表达率方面,p53蛋白(42%和51%)很相近,MDM2蛋白(57%和32%)明显升高,p21ras蛋白(16%和65%)或p21WAF1蛋白(17%和46%)明显下降。其中,MDM2蛋白表达水平在复发癌明显升高主要见于复发间期<34个月患者组（P<0.05),p21ras蛋白和p21WAF1蛋白表达水平在复发癌明显下降见于复发间期<34个月和≥34个月患者组（均<0.02以下)。【结论】原发鼻咽癌临床治愈后,p53蛋白和MDM2蛋白过度表达以及p21WAF1蛋白低表达或不表达可能仍然对鼻咽癌的复发起重要作用;MDM2蛋白表达水平显著升高和p21WAF1蛋白表达水平显著下降可能进一步加促鼻咽癌的复发过程。     

老年高血压病并发脑梗死患者内皮细胞损伤和血小板活化的研究

目的 :研究老年高血压病并发脑梗死患者、老年高血压病患者的内皮细胞损伤、血小板活化和炎症因子改变。方法 :选择 2 8例老年高血压病并发脑梗死患者 (发病 72h内 )、31例Ⅰ ,Ⅱ期老年高血压病患者和 2 8例老年正常对照 ,测定其血浆vonWillebrand因子 (vWF)、α颗粒膜蛋白 - 140 (GMP 140 )和血清C反应蛋白 (CRP)含量。结果 :老年高血压病并发脑梗死组血浆vWF含量、GMP 140含量和血清CRP含量均明显高于老年高血压病组及老年正常对照组 ;老年高血压病组血浆vWF含量、GMP 140含量亦明显高于老年正常对照组 ,血清CRP含量较老年正常对照组高 ,但差异无显著性。结论 :老年高血压病并发脑梗死患者存在明显的内皮细胞损伤、血小板活化和炎症改变 ;Ⅰ ,Ⅱ期老年高血压病患者亦有明显的内皮细胞损伤和血小板活化。     

牛骨形态发生蛋白复合煅烧骨治疗骨缺损的实验研究

目的 :验证从牛皮质骨中提取的骨形态发生蛋白 (bBMP)的异位诱导成骨能力 ,探讨煅桡骨 (SB)作为其载体对骨缺损的治疗作用。方法 :①将bBMP植入 1 6只balb/c小鼠肌袋内 ,每周宰杀 4只行细胞学检查 ,连续 4周。② 1 6只新西兰大白兔手术造成双侧桡骨 1cm缺损 ,分别植入bBMP -SB和SB进行自身对照 ,分批宰杀后行X -线照片和组织学检查。结果 :植入肌袋内的bBMP术后一周即可诱导软骨细胞形成 ,2周时可见编织骨 ,4周时可见小梁骨及骨髓成形。而骨缺损实验中 ,bBMP -SB组在软骨诱导、小梁骨的形成数量、骨折愈合等方面均明显优于单纯SB组。结论 :①bBMP有强大的异位诱导成骨能力 ;②bBMP -SB复合骨可促进骨缺损愈合     

P~(27)蛋白表达与宫颈癌的关系

目的　探讨P2 7蛋白表达与宫颈癌的关系。方法　用免疫组化S -P法检测 4 8例宫颈癌中P2 7蛋白表达。结果　P2 7蛋白高表达率在宫颈癌中为 19% (9/ 4 8) ,而正常宫颈组织中均为高表达 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。P2 7蛋白高表达率与患者年龄、结婚年龄、生育状况、职业及临床分期无关 ,且放疗前后P2 7蛋白高表达率无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论　P2 7与宫颈癌的发生有关 ,对P2 7蛋白进行检测可为早期诊断宫颈癌提供参考。     

165例恶性淋巴瘤中p16基因异常的研究

目的 检测恶性淋巴瘤（ML）中p16基因的缺失、甲基化及p16蛋白的表达,探讨p16基因异常在淋巴瘤中的意义。方法 收集淋巴瘤鹇组织标本50例,存档石蜡包埋组织标本115例,均包括T、B非霍奇金淋巴瘤（NHL）及霍奇金淋巴瘤（HL）。用PCR、甲基化特异的PCR方法检测新鲜组织中的p16基因的等位缺失及5‘CgG岛异常甲基化;用免疫组织化学方法检测石蜡标本中p16蛋白的表达情况。另外,分别选取9例反应性增生（RH）组织的标本作对照。结果 12/50例（24.0%）新鲜标本中检出p16基因纯合性缺失,16/50例（32.0%）检出p16基因异常高甲基化;石蜡包埋标本中p16蛋白的失表达率为41.6%,其中B-NHL为46.0%,T-NHL为54.5%,HL为31.6%。恶性程度较高的淋巴瘤类型中p16蛋白的失表达率也相应较高,各类型之间比较：弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和滤泡性淋巴瘤（FL）的p16失表达率存在组间差异的显著性。所有RH标本均未见p16基因或蛋白表达的异常。结论 恶性淋巴瘤中p16基因的异常是一个频发事件,p16基因表达异常参与了淋巴瘤的发生及进展。     

榄香烯对人肝癌细胞7402、宫颈癌细胞Hela的凋亡诱导作用及下调Bcl—2蛋白表达

目的 研究中药榄香烯对人肝癌细胞7402、宫颈癌细胞Hela的体外抑瘤效应及其作用机制。方法 应用MTT比色法观察榄香烯对细胞的生长抑制作用;荧光显微镜和透射电镜观察细胞结构的改变;DNA凝胶电泳和流式细胞术等分析细胞凋亡、周期变化及Bcl-2蛋白表达情况。结果 榄香烯对7402和Hela细胞有较强的体外增殖抑制作用。榄香烯能诱导7402和Hela细胞凋亡,同时伴随有Bcl-2蛋白表达下调。结论 榄香烯对7402、Hela细胞有较强的抗瘤效应,其可能与Bcl-2蛋白下调引起的细胞凋亡有关。     

急性胰腺炎时C-反应蛋白变化的临床意义

目的探讨急性胰腺炎病程早期C-反应蛋白(CRP)变化规律及其临床意义,为治疗及时提供依据.方法测定25例急性胰腺炎患者入院后第1、3、7、14天的外周血CRP,并与12名健康人作对照.结果(1)实验组入院第1天CRP显著高于正常对照组(P＜0.05).(2)重症组CRP高于轻症组,重症有并发症组CRP高于重症无并发症组(均P＜0.05).(3)急性胰腺炎患者血清CRP高峰值出现在发病后第3天,当CRP下降迟缓,提示并发症的发生.结论CRP可作为判断病情轻重的早期指标,并能提示并发症的发生.