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61.
维生素D与结核病关系密切,经临床实验约有50%以上的结核病人血清中维生素D的水平低下。其原因主要有二点:(1)病人饮食中维生素D含量不足,接受日光照射少而体内合成不足;(2)抗结核药物利福平、异烟肼也可引起血清中维生素D的含量下降。因此结核病人就有维生素D缺乏的危险性,甚至造成软骨病。为防止结核病人因维生素D缺乏引起更多的并发症,专家建议将维生素D做为抗结核病的辅助治疗药物应用。据国外有关资料报道,将维生素D做为抗结核辅助治疗,除可以直接纠正血清维生素D含量不足,避免软骨病等危害外,还可以从以下三个方面对病人有益处。 相似文献
62.
1 病例介绍 患者:女,18岁,因咳嗽服用"阿莫西林"后出现皮疹,初始于颈部,为散在小丘疹,伴骚痒,到当地镇医院服用维生素C、地塞米松等后无好转,皮疹继续增大,扩散至全身,皮疹呈多形性,丘疹、斑丘疹、疱疹并融合成片,全身大片皮肤剥脱,破溃渗液,伴有鳞状脱屑及少许淡黄色渗液.尤以皱褶处为明显,双下肢为重,伴高热,无四肢抽搐及呕血黑便、少尿等不适.查体:体温39.8℃,脉搏139次/分,呼吸23次/分. 相似文献
63.
64.
艾易舒注射液联合介入治疗中晚期肝癌36例疗效分析 总被引:11,自引:0,他引:11
目的观察艾易舒注射液联合介入治疗中晚期肝癌的疗效及不良反应。方法将72例中晚期肝癌随机分成治疗组36例和对照组36例,治疗组:艾易舒注射液0.5mg/d、静滴、d1-14,于第3天行介入治疗,术中动脉注射艾易舒注射液0.5mg。对照组单纯行介入治疗。2~3周期为一疗程,观察疗效和不良反应。结果治疗组总有效率48.5%(CR PR),中位生存期12个月,18个月生存率34.3%,24个月生存率为14.3%,生存质量提高率60%。对照组总有效率33.5%(CR PR),中位生存期8.9个月,18个月生存率12.1%,24个月生存率为0,生活质量提高率27.2%。结论艾易舒注射液联合介入治疗中晚期肝癌,可提高生活质量,延长中位生存期,提高长期生存率,值得进一步探讨。 相似文献
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66.
氯喹对戊四氮致痫大鼠GFAP、PCNA及Cyclin D1变化的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马星形胶质细胞GFAP、PCNA及Cyclin D1表达的影响.探讨氯喹在癫痫发生发展过程中的作用。方法 用免疫组化检测大鼠皮质和海马GFAP和PCNA的变化,用Westernblot检测CyclinD1含量的变化。结果 对照组无痫样发作,戊四氮致痫组有重型的痫样发作(Ⅲ~V级),氯喹干预组有轻型的痫样发作(Ⅰ~Ⅲ级)(P〈0.05);戊四氮致痫组脑电记录呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组痫样波幅低且缓。GFAP和PCNA在戊四氮致痫组表达强,以海马为著,与对照组比较差异有显著性意义(P〈0.05),氯喹干预组与对照组比较差异无显著性(P〉0.05);Cyclin D1在戊四氮致痫组的皮质和海马的含量与对照组比较差异有显著性意义(P〈0.05),氯喹干预组与对照组比较差异无显著性意义(P〉0.05)。结论 氯喹通过抑制胶质细胞的增生和GFAP的表达,影响致痫大鼠痫样发作的发生和发展。 相似文献
67.
68.
扣带回毁损对甲基苯丙胺大鼠颞叶皮质多巴胺D2受体的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨扣带回立体定向毁损对甲基苯丙胺(MAP)大鼠脑内颞叶皮质多巴胺D2受体表达的影响.方法80只SD大鼠随机分为对照组、MAP组、MAP 毁损组和MAP 假毁损组,每组各20只;采用经腹腔注射MAP制备精神分裂症MAP模型,立体定向-射频毁损扣带回,免疫组织化学ABC法观察颞叶皮质D2受体的表达.结果与对照组比较,MAP组及MAP 假毁损组大鼠颞叶皮质D2受体表达差异有显著性(P<0.01);MAP 毁损组大鼠颞叶皮质DA受体阳性细胞数目与对照组比较差异无显著性(P>0.05).结论扣带回毁损可以抑制使用MAP而诱发的颢叶皮质D2表达的亢进. 相似文献
69.
蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素、矿物质、膳食纤维和水是人体必需的七大营养素。上一期我们主要讲了蛋白质、脂肪、碳水化合物这三大产热营养素的作用,本期介绍其余四大类营养素的作用。 相似文献
70.
维生素D受体基因BsmI多态性与儿童佝偻病的关系研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究维生素D受体(VDR)基因BsmI多态性分布,以及与维生素D缺乏性佝偻病的关系,探讨其遗传易感性。方法对象为41例维生素D缺乏性佝偻病患儿和68例健康对照组儿童,均为山西籍汉族儿童,应用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性分析(PCR RFLP)等技术测定VDR基因BsmI多态性,比较两组基因型和等位基因的分布频率,并用Hardy Weinberg遗传平衡检验方法进行基因分布遗传平衡吻合度检验。结果佝偻病患儿组Bb、bb基因型分布频率分别为14.6%和85.4%,健康对照组儿童Bb、bb基因型分布频率分别为19.1%、80.9%。病例组等位基因B、b分布频率分别为7.35%、92.7%,对照组等位基因B、b分布频率分别为9.6%、90.4%,佝偻病组和正常对照组VDR基因型Bb、bb分布频率和等位基因分布频率间没有显著性差异。BsmI多态性分布极不平衡,bb型最多占80.9%,b位点占90.4%,是优势基因。结论VDR基因BsmI酶切位点多态性与维生素D缺乏性佝偻病发病无明显相关性。 相似文献