中脑多巴胺能神经元发育分化的基因调控机制

中脑多巴胺能神经系统由于涉及帕金森病、精神分裂症、药物成瘾等多种严重神经精神障碍的病理过程而受到重视.多巴胺神经元的发育是一包括多种转录因子和生长因子参与的严格控制过程.在胚胎发育早期,是由控制中脑发育的多种同源域蛋白调控多巴胺前体细胞的增殖和迁移;在特异性转录因子Nurr1和Ptx3表达后,多巴胺神经元开始表达特定的表型并合成DA;最终在与纹状体靶细胞的正确联系建立的前提下分化成熟;同时这一过程要受到来自周围细胞信号的相互影响.     

天然细胞生长调控因子对原代培养神经细胞生长影响的实验研究

目的：观察天然细胞生长调控因子（NCGCF）对原代培养的神经细胞生长的影响，探讨其作用机理。方法：取Wistar大鼠乳鼠的大脑皮层神经细胞作原代细胞培养，将培养皿编号后分别在奇数孔加入NCGCF，偶 孔加入对照剂，倒置相差显微镜下观察两组神经细胞的生长情况。结果：加入NCGCF的实验组的神经细胞其突起长度较对照组长，生存时间也较对照组延长，差别均有显著性意义（均P＜0．01）。结论：NCGCF具有促进神经细胞突起的生长并延长神经细胞生存时间的作用。     

脑胶质瘤低氧诱导因子-1α的表达及其意义

目的 探讨低氧诱导因子-1α在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法60例脑胶质瘤标本中Ⅰ级11例（毛细胞型星形细胞瘤8例、脉络丛乳头状瘤2例、黏液乳头状型室管膜瘤1例）；Ⅱ级20例（弥漫型星形细胞瘤11例、少突胶质细胞瘤5例、室管膜瘤2例、多形性黄色瘤型星形细胞瘤2例）；Ⅲ级21例（间变性星形细胞瘤12例、间变性少突胶质细胞瘤6例、间变性室管膜瘤3例）；Ⅳ级8例（均为胶质母细胞瘤）。采用免疫组织化学方法检测胶质瘤标本中低氧诱导因子-1α的表达变化，并与胶质瘤体积及患者年龄、性别进行统计学分析。结果（1）胶质瘤组织低氧诱导因子-1α表达呈阳性反应，主要位于细胞质和（或）细胞核，具有明显的异质性；肿瘤浸润边缘部的肿瘤细胞表达明显增强；而阴性对照标本和10例对照脑组织标本则无表达。胶质瘤组织中低氧诱导因子-1α阳性表达率为71．67％（43／60），其中Ⅰ级为27．27％（3／11），Ⅱ级70．00％（14／20），Ⅲ级85．71％（18／21），Ⅳ级100％（8／8）。高级别胶质瘤者低氧诱导因子-1α阳性表达率明显高于低级别者，不同级别间差异有高度统计学意义（X^2=15．907，P〈0．01）；表达强度与病理级别间呈高度正相关（rn=0．480，P〈0．01）。（2）低氧诱导因子-1α表达与患者年龄、性别及原发肿瘤体积的大小等均无相关性（均P〉0．05）。结论脑胶质瘤低氧诱导因子-1α的表达强弱与肿瘤病理分级相关。     

人钠/二羧酸协同转运蛋白3基因调控肾小管上皮细胞线粒体膜电位的研究

目的 观察人钠／二羧酸协同转运蛋白3(hNaDC3，)对人肾脏近曲小管上皮细胞(HKC)线粒体膜电位的变化及其对细胞能量代谢的影响。方法 应用亚克隆技术构建正义pcDNA3-hNaDC3和反义pcDNA3-AhNaDC3两个真核表达载体，通过脂质体LipofectAMINE将pcDNA3-hNaDC3及pcDNA3-AhNaDC3转染至HKC细胞。克隆筛选后，用RT—PCR、Northern印迹及Western印迹鉴定外源基因的整合和表达。荧光探针JC-1观察各细胞系线粒体膜电位的变化。结果 外源hNaDC3基因稳定整合到HKC细胞基因组中，并获得高、低表达。转染正义hNaDC3cDNA的HKC细胞线粒体膜电位降低，JC-1在线粒体内形成单体，发出绿色荧光；而转染反义hNaDC3cDNA的HKC细胞线粒体膜电位略微升高，JC-1形成聚合体，发出红色荧光。结论 hNaDC3过表达引起线粒体膜电位降低，反义hNaDC3则使线粒体膜电位略微升高。提示NaDC3可能通过使线粒体膜电位下降，参与了细胞能量代谢。     

Pax——一个发育相关的重要基因家族

Pax基因是进化上保守的一个基因家族,它们均编码128个氨基酸的保守成对结构域。Pax蛋白作为重要的转录调控因子,在胚胎发育过程中对组织、器官的特化起重要的调控作用。Pax基因发生突变会导致几种遗传综合症。另外,Pax基因的表达异常与一些癌变也有一定关系。     

大豆提取物染料木黄酮对前列腺癌的影响

大豆提取物染料木黄酮可能是前列腺癌发病的重要影响因素之一；对前列腺癌的多个细胞系具有明确的抑制作用，其抑制机制可能是阻滞细胞周期于Ｇ２－Ｍ期，亦可能是影响了雄激素作用，或抑制了５α－还原酶，现研究集中于动物模型实验以进一步证实其对前列腺癌的作用。     

P34^cdc2激酶与细胞周期

就Ｐ３４＾ｃｄｃ２／ｃｙｃｌｉｎ Ｂ的研究近况作了概述。主要包括三方面内容：（１）ｃｄｃ２激酶的结构特征；（２）ｃｄｃ２激酶的作用底物及生理学意义；（３）ｃｄｃ２激酶在细胞周期中活性的调节。     

T细胞淋巴瘤细胞凋亡的基因调控

凋亡（Apoptosis）是细胞坏死之外的一种细胞死亡方式，即所谓细胞程序化死亡（Programmedcelldeath），是指正常细胞的“生理性”死亡过程。它是一个有序的过程，是以细胞内源性内切酶活性增加为代表的一系列生化代谢的变化[1]。细胞先是接收、识别某些特殊的生理或病理性刺激信号，然后启动细胞特有的基因或基因群，通过mRNA的转录，合成一组有致死效应的蛋白质，从而导致细胞的解体死亡[1]。这是一种细胞的“自杀”行为，与细胞的增殖和分化一样，对维持组织的自身稳定具有重要的积极作用。一、调亡的基因调控细胞的调亡受到多种因素的…     

白细胞介素-13对肾小球系膜细胞增殖及细胞周期的影响

目的：探讨白细胞介素—13(IL—13)对肾小球系膜细胞(MC)增殖及其细胞周期的影响。方法：用甲基偶氮唑法(MTT)测定MC增殖，流式细胞术分析细胞周期。结果：IL—13在1ng／ml、5ng／ml、10ng／ml、100ng／ml浓度范围呈剂量依赖性抑制5％FCS培养的和脂多糖(LPS)诱导的MC增殖，抑制率分别为19．8％和29．23％、24．35％和37．05％、30．03％和46．6％、46．93％和55．23％。IL—13作用MC48h，使MC较多滞留于G1期，而S期细胞减少。结论：IL—13通过参与细胞周期的调控而抑制MC增殖。     

缺氧诱导因子-1α在兔VX2肝癌模型TACE术后的表达及其临床意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在兔VX2肝癌模型TACE术后的表达及其与肿瘤血管生成的相关性.方法 24只荷VX2瘤兔随机分为3组,每组8只.对照组:经肝动脉注入生理盐水2ml;TAE组:单纯碘油(UFLP)0.5～0.8 ml栓塞,TACE组:碘油抗癌药混悬液(UFLP THP)栓塞,UFLP 0.5～O.8 ml,THP 2 mg.于术后2周应用免疫组化法分别检测肿瘤组织中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数肿瘤组织中的微血管密度(MVD).结果 TAE组和TACE组HIF-1α、VEGF表达与MVD值均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),HIF-1α与VEGF的表达及MVD的变化呈正相关(rs=0.537,P＜0.01;rs=0.423,P＜0.05).结论 TACE能明显上调HIF-1α的表达,HIF-1α通过调控其下级基因VEGF的表达而促进肿瘤血管的生成,影响肝癌的预后.