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101.
目的:探讨TROP2、p-Akt及vimentin在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测76例甲状腺乳头状癌、36例甲状腺瘤组织、36例正常甲状腺组织中TROP2、p-Akt及vimentin的表达,并对性别、年龄、肿瘤大小、临床TNM分期及淋巴结转移等因素进行分析。结果 :76例甲状腺乳头状癌中TROP2、p-Akt及vimentin蛋白的阳性表达率分别为65.8%、68.4%、69.7%,与甲状腺瘤组织、正常甲状腺组织相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。TROP2、p-Akt及vimentin蛋白在淋巴结转移组的阳性表达率均高于淋巴结无转移组(P<0.05);TROP2、p-Akt及vimentin蛋白在Ⅲ+Ⅳ期中的阳性表达率均明显高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05)。经Spearman等级相关性分析表明,TROP2与p-Akt、vimentin的表达均呈正相关(r=0.313,P=0.038;r=0.402,P=0.031);p-Akt与vimentin的表达也呈正相关(r=0.464,P=0.026)。结论:TROP2的表达与甲状腺乳头状癌的恶性侵袭及转移有关,可作为靶向治疗甲状腺乳头状癌的潜在基因。 相似文献
102.
目的:研究抑制小窝蛋白-1( Cav-1)磷酸化对机械通气所致肺损伤的效应。方法50只健康雄性SD大鼠随机分为A、B1、B2、C1及C2五组(每组10只)。 A组为正常对照组,仅做气管切开;B1组为1 h大潮气量机械通气组;B2组为2 h大潮气量机械通气组;C1组为1 h大潮气量机械通气+酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2(5 mg/kg)组;C2组为2 h大潮气量机械通气+酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2(5 mg/kg)组。 C1和C2组在机械通气前1 h腹腔注射抑制剂。各组大鼠均连续监测平均动脉压( MAP )。光镜观察肺组织病理改变,并做弥漫性肺泡损伤系统( diffuse alveolar damage, DAD)评分,比色法测定髓过氧化物酶( myeloperoxidase, MPO)活性,计算肺湿/干比(W/D),蛋白印迹检测磷酸化小窝蛋白-1[P -Cav -1(Y14)]和小窝蛋白-1(Cav-1)表达情况,免疫组织化学染色法检测肺组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和白细胞介素-1受体相关激酶4(IRAK4)表达情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠肺泡灌洗液TNF-α水平,伊文思蓝( Evans blue)法检测肺血管通透性。结果 B1、B2、C1、C2组病理损伤评分、肺湿/干比、Cav-1、eNOS、IRAK4表达量、TNF-α水平、Evans blue渗出量、MPO活性、MAP及血气分析与A组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);与A组比较,B1、B2、C1组P-Cav-1表达升高(均P<0.05),而C2组P-Cav-1(Y14)表达量差异无统计学意义(P>0.05);C1组与B1组比较,C2组与B2组比较,病理损伤评分、肺湿/干比,P-Cav-1(Y14)、eNOS、IRAK4表达量、TNF-α的水平、Evans blue含量、MPO活性、MAP、及血气分析差异均有统计学意义(均P<0.05);C1组与B1组比较,C2组与B2组比较,Cav-1表达量差异无统计学意义(均P>0.05)。结论抑制Cav-1磷酸化能够降低肺毛细血管通透性,减少炎症因子和炎症细胞的迁移,从而对大鼠机械通气所致肺损伤起到保护作用。 相似文献
103.
目的 观察脾气虚大鼠肝组织三磷酸腺苷酶活性和CaMKII通路关键分子[Ca2 ]i 以及CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达水平的变化。方法 受试动物随机分为4组,即空白对照组,脾气虚模型7d、14d、21d组,每组10只。除空白对照组外,其余受试动物采用复合法(苦寒破气法、游泳力竭法及饥饿法)成功建立脾气虚证大鼠模型,在观测各组大鼠一般生存状态和肝组织ATP酶活性的基础上,采用激光共聚焦技术检测肝组织细胞内[Ca2 ]i浓度,蛋白免疫印迹技术检测肝组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ的表达变化。结果 与空白组比较,脾气虚大鼠随着造模时间的延长,一般生存状况渐差,肝组织Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase活性均降低(P <0.05,P <0.01);肝组织[Ca2 ]i浓度和CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达量显著降低(P <0.01);且脾气虚模型7d、14d、21d组之间比较,以脾气虚21d组变化更为显著。结论 脾气虚大鼠肝组织Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性和[Ca2 ]i浓度降低,并且CaMKII信号通路关键分子CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表现为低表达。 相似文献
104.
目的 探讨第187位苏氨酸(Thr187)磷酸化的细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白(p27kip1,简称p27)(P-p27Thr187)在结直肠癌发生、发展中的作用及其与结直肠癌临床病理特征的关系。方法 收集行手术切除的80例结直肠癌组织标本,以及6对新鲜结直肠癌和相应癌旁正常组织标本;采用免疫组织化学EnVision二步法和蛋白质印迹法检测结直肠癌组织及相应癌旁正常组织中P-p27Thr187和p27的表达;并分析其与结直肠癌临床病理特征的关系。结果免疫组织化学和蛋白质印迹结果均显示,P-p27Thr187在结直肠癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常组织;结直肠癌组织中P-p27Thr187阳性表达率为100.0%(80/80),高表达者52例(65.0%,52/80),低表达者28例(35.0%,28/80);而癌旁正常组织中P-p27Thr187阳性表达率为13.8%(11/80),与结直肠癌组织比较差异有统计学意义(P<0.05);p27在结直肠癌组织中的阳性表达率为48.8%(39/80),癌旁正常组织中为90.0%(72/80),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);P-p27Thr187阳性表达与肿瘤细胞分化程度和TNM分期有关(均P<0.05);P-p27Thr187表达强度与细胞增殖指标Ki-67表达强度呈正相关(r=0.487,P<0.05),与p27表达强度呈负相关(r=-0.394,P<0.05)。结论结直肠癌组织中P-p27Thr187的异常表达可能参与了结直肠癌的发生、发展过程,其有助于综合评估结直肠癌的生物学行为,对结直肠癌的预后判断及诊治具有一定的参考价值。 相似文献
105.
目的:探讨炎症趋化因子CX3CL1(fractalkine)在含突变p301L转基因小鼠脑组织中的表达及作用。方法:分别取9月龄含突变p301L转基因小鼠和9月龄野生型小鼠各10只。使用Western blot 检测小鼠脑组织中CX3CL1蛋白的表达。取脑组织制作冰冻切片,使用抗p-tau、CX3CL1 抗体行免疫荧光检测。结果:与9月龄野生型小鼠相比,9 月龄转基因小鼠的脑内CX3CL1明显上调。免疫荧光共表达结果显示CX3CL1与p-tau共表达 。结论:CX3CL1在含突变p301L转基因小鼠脑组织中表达上调,可能与tau导致的神经损伤的炎症机制有关。 相似文献
106.
高尔基体蛋白73(Golgi protein 73,GP73)又称为高尔基体磷酸化蛋白2(Golgi phosphoprotein 2,GOLPH 2)和高尔基体膜蛋白1(Golgi membrance protein,GOLM1),是近年发现的一种 II 型高尔基体膜蛋白(Type II Golgi membrance protein)。该蛋白在多种疾病及癌变组织中都有高表达,与肝脏疾病关系尤其密切;多项研究显示,GP73在肝癌的血清学诊断中的敏感性和特异性都优于 AFP,有望成为肝癌早期诊断的血清学标志物;也有研究报道其在病毒性肝炎和肝硬化患者中也有高表达。现将 GP73在肝脏疾病中的研究进展作一综述。 相似文献
107.
109.
目的分析缺血性卒中患者血浆磷酸化α-突触核蛋白(α-Syn)水平以及α-Syn磷酸化形成比例的改变。方法回顾性分析2013年5—9月武警后勤学院附属医院神经内科急性缺血性卒中住院患者45的临床资料,另收集同期年龄和性别相匹配的45名健康者为对照组。利用双抗体夹心的酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆中的磷酸化α-Syn水平。另将基因重组α-Syn加入血浆,计算磷酸化α-Syn占总α-Syn的比例。结果缺血性卒中患者血浆磷酸化α-Syn水平明显高于对照组[(0.0472±0.0042)μmol/L比(0.0312±0.0043)μmol/L];缺血性卒中患者血浆α-Syn磷酸化形成比例高于对照组[(0.1170±0.0176)μmol/(100μmol·h)比(0.0364±0.0098)μmol/(100μmol·h)]。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,血浆磷酸化α-Syn水平变化判定缺血卒中的特异度和敏感度分别为0.88和0.81,曲线下面积(AUC)为0.91,cut-off值为0.060 mol/L,AUC 95%CI:0.889~0.961;血浆α-Syn磷酸化形成比例改变判定缺血卒中的特异度和敏感度分别为0.84和0.81,AUC为0.90,cut-off值为0.055mol/L,AUC 95%CI:0.898~0.971。结论缺血性卒中患者血浆磷酸化α-Syn水平和血浆α-Syn磷酸化形成比例较健康者增高。 相似文献
110.
目的通过观察降糖增效方对糖尿病大鼠肝脏胰岛素受体底物1(insulin receptor substrates 1,IRS1)磷酸化的影响来探讨该方发挥降糖增效作用的机制。方法将40只6~8周龄雄性ZDF(fa/fa)大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.134 g/kg)、降糖增效方组(0.64 g/kg)、联合组(降糖增效方0.64 g/kg+二甲双胍0.134 g/kg),另选ZDF(fa/+)大鼠10只为正常组,连续干预6周;实验结束检测体空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清胰岛素水平(fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT);蛋白免疫印迹法(Western bloting)检测IRS1丝氨酸磷酸化位点ser307、ser612、ser1101表达。结果与模型组相比较,各治疗组大鼠FBG、FIns、HOMA-IR、OGTT2 h血糖水平、AUC、SCr、BUN显著降低(P<0.05,P<0.01);肝组织p-IRS1 Ser307、p-IRS1 ser612、p-IRS1 ser1101蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01);与二甲双胍、降糖增效方组比较,联合组大鼠FBG、FIns、HOMA-IR显著降低(P<0.05,P<0.01);OGTT2 h血糖水平以及AUC显著降低(P<0.05,P<0.01);肝组织p-IRS1 Ser307、p-IRS1 ser612、p-IRS1 Ser1101蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论降糖增效方降低糖尿病大鼠肝脏IRS1 ser307/612/1101位点磷酸化水平,这可能是其增加降糖疗效的机制。 相似文献