抑制小窝蛋白－1磷酸化对机械通气所致肺损伤的保护作用

目的：研究抑制小窝蛋白－1（ Cav－1）磷酸化对机械通气所致肺损伤的效应。方法50只健康雄性SD大鼠随机分为A、B1、B2、C1及C2五组（每组10只）。 A组为正常对照组,仅做气管切开;B1组为1 h大潮气量机械通气组;B2组为2 h大潮气量机械通气组;C1组为1 h大潮气量机械通气＋酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2（5 mg／kg）组;C2组为2 h大潮气量机械通气＋酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2（5 mg／kg）组。 C1和C2组在机械通气前1 h腹腔注射抑制剂。各组大鼠均连续监测平均动脉压（ MAP ）。光镜观察肺组织病理改变,并做弥漫性肺泡损伤系统（ diffuse alveolar damage, DAD）评分,比色法测定髓过氧化物酶（ myeloperoxidase, MPO）活性,计算肺湿／干比（W／D）,蛋白印迹检测磷酸化小窝蛋白－1[P －Cav －1（Y14）]和小窝蛋白－1（Cav－1）表达情况,免疫组织化学染色法检测肺组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和白细胞介素－1受体相关激酶4（IRAK4）表达情况,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠肺泡灌洗液TNF－α水平,伊文思蓝（ Evans blue）法检测肺血管通透性。结果 B1、B2、C1、C2组病理损伤评分、肺湿／干比、Cav－1、eNOS、IRAK4表达量、TNF－α水平、Evans blue渗出量、MPO活性、MAP及血气分析与A组比较差异均有统计学意义（均P＜0．05）;与A组比较,B1、B2、C1组P－Cav－1表达升高（均P＜0.05）,而C2组P－Cav－1（Y14）表达量差异无统计学意义（P＞0．05）;C1组与B1组比较,C2组与B2组比较,病理损伤评分、肺湿／干比,P－Cav－1（Y14）、eNOS、IRAK4表达量、TNF－α的水平、Evans blue含量、MPO活性、MAP、及血气分析差异均有统计学意义（均P＜0.05）;C1组与B1组比较,C2组与B2组比较,Cav－1表达量差异无统计学意义（均P＞0．05）。结论抑制Cav－1磷酸化能够降低肺毛细血管通透性,减少炎症因子和炎症细胞的迁移,从而对大鼠机械通气所致肺损伤起到保护作用。     

某院儿内科41株小儿肺炎病原菌的分布特点及其耐药性分析

目的:分析医院儿内科小儿肺炎病原菌分布特点及其对抗菌药物的耐药情况.方法:选取医院2017年1月-2019年12月间收治的被确诊为肺炎的患儿105例病历资料,分析其患儿痰液标本中病原菌培养与检测结果,及其病原菌中不同菌株对抗菌药物的耐药情况.结果:105例小儿肺炎患儿的痰液样本中,检出病原菌41株;检出的致病菌有大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、肺炎链球菌、阴沟肠杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、粪肠球菌、光滑假丝酵母、鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌;其中革兰阴性菌26株(占63.41％)和革兰阳性杆菌13株(占31.71％);革兰阴性菌中主要病原菌对头孢菌素类抗菌药物的耐药率较高,革兰阳性菌中主要病原菌对青霉素及克林霉素的耐药率较高.结论:小儿肺炎主要为革兰阴性菌感染所致,临床治疗应及时采集患儿痰液标本检测其的病原菌的分布和药敏试验,根据药敏结果选择具有针对性的抗菌药物治疗,以提高其临床疗效与安全性.     

喜炎平联合干扰素治疗小儿轮状病毒肠炎的临床研究

目的:探讨喜炎平联合干扰素治疗小儿轮状病毒肠炎的临床效果.方法:以2018年10月至2020年10月我院收治的120例轮状病毒肠炎患儿为研究对象,以随机数字表法分为甲、乙2组,各60例,甲组予以干扰素雾化吸入治疗,乙组在甲组治疗基础上予以喜炎平注射液治疗.比较2组临床疗效、症状缓解时间、轮状病毒转阴率,以及治疗前后外周...     

躯体贯穿伤救治成功一例

患者,男性,37岁,于2011年3月14日因工作中不慎从3m高处坠落被地面竖放的一长110cm、直径6cm的木棍严重刺伤。当时患者诉胸闷、下腹痛,出现呼吸困难症状。患者表情痛苦、呼吸急促、神志清楚、被动体位。体温正常,脉搏130次/min,呼吸频率32次/min,血压20/10.5kPa,心率快但规整,无杂音,左肺呼吸减弱,右肺听诊正常。腹部见一根长65cm、直径6cm的木棍从右