如何应用植物固醇的食物防治心血管疾病

在水果、蔬菜、坚果、果籽、谷物和豆类等食物中含有少量的天然固醇类物质,其结构类似于哺乳动物体内的胆固醇,称为植物固醇。常见的植物固醇包括白藜芦醇,B-谷固醇和植物异黄酮。目前已经有很多实验发现,富含植物固醇的食物能降低血浆胆固醇,有助于预防心血管疾病。美国食品药品管理局(Food and Drugs     

这些降压窃门不可信

谣言一:喝葡萄酒降血压红葡萄酒中有一种叫做白藜芦醇的活性成分,具有抗氧化、抗衰老、抗炎、抗癌及心血管保护等作用。正因为对身体健康有一定好处,而红葡萄酒含有白藜芦醇,所以就有“喝红葡萄酒有益心脏健康”、“每天喝点红酒可以降血压”之类的说法。     

白藜芦醇对大肠杆菌诱导的大鼠膀胱粘膜损伤保护作用机制的研究

目的 探讨白藜芦醇对大肠杆菌诱导的大鼠膀胱粘膜损伤的保护作用机制。 方法 将 45 只(170±10) g 雌性 SD 大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和白藜芦醇实验组。 通过尿道向大鼠膀胱内植入导管并进行大肠杆 菌液灌注建立感染性膀胱粘膜损伤模型(模型对照组),白藜芦醇实验组按照 40 mg / kg 剂量灌胃给药,实验结束后 镜检观察大鼠膀胱内壁病理变化。 采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧 化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量;采用 ELISA 法检测膀胱组织内细胞因子白介素-1β( IL-1β)、 IL-6、IL-8、IL-10 和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量;采用 Western Blot 法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。 结果 白藜芦醇给药显著减少膀胱黏膜中炎性细胞数量,显著降低大鼠膀胱组织中 MDA、NO 含量,提高了 SOD、GSH -Px、CAT 活性;明显降低 IL -1β、IL-8、TNF-α,提高 IL-6、IL-10 含量;显著减少 TGF-β1 的蛋白表达。 结论 白藜 芦醇通过抗氧化、抗炎和降低纤维化作用改善大肠杆菌诱导的大鼠膀胱粘膜损伤,避免对膀胱组织伤害。     

白藜芦醇对部分肝切除术大鼠肝再生和肝组织NK细胞活性的影响*

目的 探讨白藜芦醇(RES)对肝部分切除大鼠肝组织自然杀伤(NK)细胞活性和肝再生的影响。方法 随机将90只SD大鼠分为对照组、小剂量白藜芦醇和大剂量白藜芦醇处理组,各组30只,分别经尾静脉注射生理盐水、白藜芦醇10 g.kg^-1·d^-1和20 g.kg^-1·d^-1,连续5 d,然后行70%肝脏切除术。检测肝脏再生指数,使用流式细胞术测定肝组织NK细胞百分率,采用⁵¹Cr释放法测定NK细胞杀伤活性,采用蛋白印迹法检测肝组织增殖细胞核抗原(PCNA)和CyclinD1蛋白表达。结果 在24 h和48 h,大剂量白藜芦醇处理组大鼠肝脏再生指数分别为(1.89±0.04)和(2.45±0.07),显著大于小剂量白藜芦醇处理组【(1.59±0.06)和(2.12±0.05),P<0.05】或对照组【(1.43±0.03)和(1.92±0.05),P<0.05】;大剂量白藜芦醇处理组大鼠NK细胞百分率分别为(24.62±1.36)%和(25.47±1.19)%,显著高于小剂量白藜芦醇处理组【(22.21±1.98)%和(22.36±1.78)%,P<0.05】或对照组【(17.36±1.78)%和(18.65±1.69)%,P<0.05】;大剂量白藜芦醇处理组大鼠NK细胞杀伤活力分别为(48.48±2.69)%和(49.01±2.78)%,显著高于小剂量白藜芦醇处理组【(41.88±2.65)%和(42.32±2.58)%,P<0.05】或对照组【(28.32±2.36)%和(30.12±2.36)%,P<0.05】;大剂量白藜芦醇处理组大鼠肝组织PCNA和CyclinD1蛋白相对表达量显著强于小剂量白藜芦醇处理组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RES可以促进肝部分切除术大鼠肝再生,可能与增强了NK细胞活性和相关蛋白表达有关。     

白藜芦醇抑制胃癌细胞株MKN45增殖的机制研究*

目的 通过研究白藜芦醇抑制胃癌MKN45细胞增殖及对丝裂原活化蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路的影响,探讨白藜芦醇抗胃癌的作用机制。方法 体外常规培养胃癌MKN45细胞,将细胞分为对照组、MEK/ERK信号通路抑制剂PD98059组（PD98059组）、白藜芦醇低剂量组（100?μmol/L）、 白藜芦醇高剂量组（400?μmol/L）。各组细胞处理1、2和4?h后,MTT法检测细胞增殖抑制率,Western blotting法检测Ras、Raf、MEK、ERK1/2蛋白的表达,细胞免疫化学法检测Ras、Raf、MEK、ERK1/2蛋白荧光强度的变化。结果 与对照组比较,PD98059组、白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组细胞在处理1、2和4?h后,细胞增殖受到抑制（P?<0.05）,且呈时间剂量依赖性;PD98059组、白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组细胞Ras、Raf、MEK和ERK1/2表达下降,差异有统计学意义（P?<0.05）,且白藜芦醇的作用呈剂量依赖性（P?< 0.05）;MEK和ERK1/2蛋白主要定位于细胞质中,且PD98059组、白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组细胞ERK1/2的荧光强度均减弱。结论 白藜芦醇呈剂量依赖性抑制胃癌细胞株MKN45的增殖,可能与抑制MEK/ERK信号通路,减弱Ras、Raf、MEK和ERK1/2的表达有关。     

白藜芦醇作用于SIRT1影响认知功能的机制研究进展*

认知功能减退是与年龄相关的疾病,目前仍无有效的治疗手段。白藜芦醇是一种多酚类化合物,可通过多种途径改善大脑的功能状态,SIRT1的激活是白藜芦醇发挥作用的关键。该文对白藜芦醇的作用机制研究进展,包括抗氧化、抗炎、抗凋亡、改善突触可塑性、增加脑血流量及自噬作用进行综述。     

白藜芦醇对高糖诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9表达的影响及其作用机制的研究

目的探讨白黎芦醇(Res)对高糖诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响是否与PI3K/Akt信号通路有关。方法高糖体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,并应用Res和PI3K通路特异性抑制剂LY294002进行干预,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,免疫组织化学法检测MMP-2、MMP-9表达,明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9活性,Western blot检测p-Akt、Akt蛋白表达。结果不同浓度Res(25、50、100μmol/L)和LY294002(10、20、30μmol/L)均可抑制高糖诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖(P0.05),且均呈剂量依赖性,还可抑制高糖诱导的MMP-2、MMP-9表达和活性(P0.05)。NC、HG、HG+LY294002(10、20、30μmol/L)组总Akt表达无明显改变,HG+Res(25、50、100μmol/L)组总Akt表达较HG组下降,但无剂量依赖性;而不同浓度的Res和LY294002可抑制高糖诱导的p-Akt表达(P0.05),且均呈剂量依赖性。结论 (1)高糖上调VSMCs MMP-2、MMP-9表达,加重VSMCs增殖;(2)Res可能通过抑制高糖激活的PI3K/Akt信号通路,下调VSMCs MMP-2、MMP-9表达并降低其活性,减轻高糖引起的VSMCs增殖。     

白藜芦醇对低分化肝癌细胞Hep3B增殖凋亡的影响

目的:探讨白藜芦醇(Resveratrol,Res)对低分化肝癌细胞Hep3B增殖凋亡的影响。方法:分别用不同浓度的Res(0、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)处理Hep3B细胞,利用CCK-8法、PI染色、Annexin V-FITC/PI染色实验分别检测不同浓度的Res对低分化肝癌细胞Hep3B增殖、周期、凋亡的影响。结果:不同浓度的Res处理低分化肝癌细胞Hep3B后,Hep3B细胞的增殖能力下降,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05,P<0.01);低分化肝癌细胞Hep3B细胞周期被阻滞在G_2/M期,而细胞凋亡率显著增强(P<0.05)。结论:Res可抑制低分化肝癌细胞Hep3B的增殖并促进其凋亡,对细胞周期具有阻滞效应,为肝癌的临床治疗提供了新思路与新方向。。     

白藜芦醇抑制NF-κB通路对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察白藜芦醇对脓毒症大鼠核因子κB(NF-κB)通路的影响,探讨白藜芦醇对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组(20只)和造模组(40只)。术后,40只造模SD大鼠随机分为脓毒症模型组和白藜芦醇干预组,每组20只,白藜芦醇干预组大鼠于术后60 min尾静脉注射无菌白藜芦醇(40 mg/kg),其余大鼠尾静脉注射等量生理盐水。ELISA法检测TNF-α和IL-6表达。Western blot检测肺组织细胞细胞核P65的表达。结果假手术组、脓毒症模型组和白藜芦醇干预组肺损伤评分分别为1.84±0.42、11.62±2.26和5.27±1.43,三组比较差异有统计学意义(P<0.01),其中假手术组肺损伤评分显著低于白藜芦醇干预组(P<0.01),白藜芦醇干预组显著低于脓毒症模型组(P<0.01)。假手术组TNF-α和IL-6表达显著低于白藜芦醇干预组(P<0.01),白藜芦醇干预组显著低于脓毒症模型组(P<0.01)。假手术组、脓毒症模型组和白藜芦醇干预组肺组织细胞核P65相对灰度值分别为0.14±0.02、0.57±0.14、0.32±0.08,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。其中假手术组肺组织细胞细胞核P65表达显著低于白藜芦醇干预组,白藜芦醇干预组显著低于脓毒症模型组。结论白藜芦醇通过调节脓毒症大鼠NF-κB通路,抑制炎症反应,发挥肺损伤的保护作用。     

白藜芦醇对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞凋亡及增殖能力的影响

目的通过体外培养兔软骨细胞,研究白藜芦醇对重组人白细胞介素-1β(rh IL-1β)诱导体外骨关节炎(OA)软骨细胞凋亡及增殖能力的影响。方法采用分阶段酶消化法体外培养兔软骨细胞,加入不同浓度白藜芦醇含药血清,1 h后,以10 ng/ml IL-1β刺激,24 h后,通过TUNEL法和Hoechst 33342荧光染色检测软骨细胞凋亡;以MTT和流式细胞仪检测细胞增殖能力。结果白藜芦醇能明显抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡,呈剂量依赖性;MTT和流式细胞仪检测显示白藜芦醇能恢复OA软骨细胞的增殖能力。结论白藜芦醇可以抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡,并能明显拮抗IL-1β对软骨细胞增殖的抑制。