白藜芦醇对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对糖尿病大鼠肾皮质蛋白烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达的影响,以研究白藜芦醇对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤的保护作用。方法将15只SD雄性大鼠应用链脲佐菌素（STZ）制造糖尿病大鼠模型。13周后将造模成功的12只大鼠随机分为糖尿病组（DM组,n=6）和白藜芦醇干预组（DR,n=6）,以6只健康sD大鼠作为对照组（NC组）。DR组大鼠给予白藜芦醇10mg·kg^-1·d^-1每日固定时间连续灌胃2周,DM组用等体积0．5％羧甲基纤维素钠溶液灌胃,至第14周结束。第14周结束时,检测3组大鼠的血糖、体重、血肌酐、血尿素氮、24h尿微量白蛋白。取肾组织,制石蜡切片做PAS染色观察肾小球肾小管形态学变化。取10％肾皮质组织匀浆后测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）水平。Westernblotting法检测肾皮质NOX4和GRP78蛋白表达的改变。结果与NC组相比,DM组大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮、24h尿微量白蛋白均显著升高（t=-52．324、-20．487、-20．724、-55．476,均P〈0．0167）,而体重则明显下降（t=5．820,P〈0．0167）;白藜芦醇干预后,DR组大鼠24h尿微量白蛋白、血肌酐、血尿素氮均比DM组呈好转趋势（t=13．963、7．849、8．678,均P〈0．0167）;而DR组体重和血糖与DM组相比差异无统计学意义（t=-1．767、1．876,均P〉0．0167）。与NC组相比,DM组MDA水平明显增加（t=-10．661,P〈0．0167）,而SOD、CAT水平降低（t=8．124、8．222,均P〈0．0167）;而与DM组相比,DR组SOD水平升高（t=-12．309,P〈0．0167）,MDA水平降低（t=4．475,P〈0．0167）,2组CAT活力差异无统计学意义（t=-3．029,P〉0．0167）。肾脏组织PAS染色显示NC组大鼠基底膜完整无增厚,DM组大鼠肾小球系膜基质增多,系膜细胞增生,DR组则较DM组减轻。Westernblotting显示DM组血管组织中NOX4及GRP78蛋白表达上调（0．49±0．05、1．47±0．04）,均高于对照组NC组（0．09±0．001、0．84±0．012,t=-14．255、-25．179,均P〈0．0167）;DR组NOX4蛋白表达（0．30±0．073）仍高于NC组（t=-5．125,P〈0．0167）;GRP78蛋白（0．60±0．034）则低于NC组（t=-28．017,P〈0．0167）。结论糖尿病大鼠肾皮质上存在着明显的氧化应激损伤,白藜芦醇可能通过抑制GRP78蛋白的表达从而影响内质网应激,抑制NOX4蛋白的表达减轻氧化应激对糖尿病大鼠早期肾脏损害。     

白藜芦醇预处理对体外大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察白藜芦醇预处理对体外大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用及其作用机制。方法:利用Langendorff灌注系统,建立体外大鼠心肌常温全心心肌缺血30min再灌注120min损伤模型。将56只雄性SD大鼠随机分为4组(每组14只):缺血再灌注损伤(IRI)组、白藜芦醇组、Nω硝基L精氨酸甲酯(LNAME)组、氨基胍(AG)组。检测各组的心功能、心肌一氧化氮合酶(NOS)同工酶(NOSi)活性、一氧化氮(NO)的含量、丙二醛的含量、心肌梗死面积以及心肌细胞凋亡指数。结果:与IRI组相比,白藜芦醇组左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dtmax)明显改善(P<0.05或0.01);心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、心肌丙二醛含量显著降低(P<0.01);心肌NOSi活性和NO含量显著升高(P<0.01)。LNAME组和AG组LVDP和±dp/dtmax显著低于白藜芦醇组(P<0.05或P<0.01);心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、心肌丙二醛含量显著升高(P<0.01);心肌NOSi活性和NO含量显著降低(P<0.01)。结论:白藜芦醇对体外大鼠IRI具有保护作用,其机制可通过提高心肌NOSi活性,促进NO产生而介导的。     

白藜芦醇对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

将32只雄性SD大鼠随机分为四组：缺血再灌注损伤组（A组）、白藜芦醇干预组（B组）、白藜芦醇＋Nω-硝基L-精氨酸甲脂干预组（C组）、白藜芦醇＋氨基胍干预组（D组）.观察分析得知,B组心肌酶释放量、心肌丙二醛含量、一氧化氮合酶（NOS）同工酶活性、NO含量与其他组比较均有显著性差异（P＜0.01）,A、C、D组间比较无显著性差异（P＞0.05）.心肌细胞超微结构显示B组心肌细胞损伤最轻.推测白藜芦醇对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与提高心肌诱导型NOS（iNOS）活性、促进NO产生有关.     

三叶肽对胃肠道粘膜损伤的保护作用

三叶肽（ｔｒｅｆｏｉｌ ｐｅｐｔｉｄｅｓ）家族是一类对胃肠道粘膜有保护作用的因子,主要由解痉多肽（ｓｐａｓｍｏｌｙｔｉｃ　ｐｏｌｙｐｅｐ－ｔｉｄｅ,ＳＰ）、乳癌相关肽（ＰＳ＿２）和肠三叶因子（ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｔｒｅ－ｆｏｉｌ ｆａｃｔｏｒ,ＩＴＦ）组成,其特征是由６个半眈氨酸残基借３对二硫键连接而呈三叶状结构。三叶肽对粘膜的保护作用可能在于其能增强受损粘膜周围完好的上皮细胞向损伤表面迁移覆盖,或与粘液中的糖蛋白相互作用,加强粘液凝胶层,从而抵抗粘膜表层有害物质的损伤。本文就三叶肽保护胃肠道粘…     

白藜芦醇对妊娠期高血压大鼠肾脏的保护作用及机制

目的 基于沉默信息调节因子1(SIRT1)-解偶联蛋白2(UCP2)通路研究白藜芦醇对妊娠期高血压大鼠肾脏的保护作用机制.方法 血压正常的SD孕鼠60只,随机取10只作为对照组(等体积生理盐水灌胃),其余50只孕鼠采用亚硝基左旋精氨酸甲酯(l-NAME)诱导法建立妊娠期高血压大鼠模型,并按照随机数字表法将造模成功的50...     

白藜芦醇对糖尿病大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇(RSV)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用及其机制。方法通过腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。2周后糖尿病大鼠随机分为假手术(Sham)组、MI/R组和白藜芦醇(RSV)组。通过结扎左冠状动脉前降支诱导MI/R损伤模型。测定各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌梗死面积、心脏收缩和舒张功能;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;Western blot检测沉默信息调节因子1(SIRT1)、p53、乙酰化p53(Acetyl-p53)、Bcl-2、Bax以及细胞浆和线粒体细胞色素C(Cyt C)和凋亡诱导因子(AIF)的表达;HE染色检测心肌损伤评分。结果与Sham组相比,MI/R组心肌梗死面积、心肌损伤评分、心肌LDH、CK、cTnI、Acetyl-p53、Bax、细胞浆Cyt C和AIF表达以及心肌细胞凋亡指数均明显增加,而心脏收缩和舒张功能明显降低,Bcl-2和SIRT1表达以及线粒体Cyt C和AIF表达明显减少。与MI/R组相比,RSV组心肌梗死面积、心肌损伤评分、心肌LDH、CK、cTnI、Acetyl-p53、Bax、细胞浆Cyt C和AIF表达以及心肌细胞凋亡指数均明显降低,而心脏收缩和舒张功能明显改善,Bcl-2和SIRT1表达以及线粒体Cyt C和AIF表达明显增加。3组之间p53表达无差异。结论白藜芦醇可通过抗凋亡作用减轻糖尿病大鼠MI/R损伤,其作用机制与SIRT1/p53信号通路相关。     

白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用及机制

目的探讨白藜芦醇对糖尿病大鼠肾功能保护作用的机制。方法一次性注射链脲佐菌素法建立大鼠糖尿病肾病(DN)模型,生化分析法检测血糖,酶联免疫法测定24 h尿白蛋白排泄率,肌酐清除率,实时多聚酶链反应(RT-PCR)法检测线粒体分裂、融合基因转录水平变化,检测线粒体膜电势。结果白藜芦醇治疗对DN大鼠血糖无明显影响(P>0.05),但可明显降低肌酐清除率和24 h尿白蛋白量(P<0.05),降低线粒体分裂融合相关基因Mfn1、Fis1、Drp1 mRNA表达,提高线粒体膜电势(P<0.05)。结论白藜芦醇可通过影响线粒体动态平衡和功能发挥对DN大鼠肾脏功能的保护作用。     

白藜芦醇对去卵巢大鼠组织的抗氧化作用

目的探讨白藜芦醇(transresveratrol)对去势大鼠组织中脂质过氧化及抗氧化系统的影响。方法健康成年SD大鼠按体重随机分为5组,A组(假手术+溶剂),B组(去卵巢+溶剂),C组(去卵巢+5mg/kg·d白藜芦醇),D组(去势+15mg/kg·d白藜芦醇),E组(去卵巢+45mg/kg·d白藜芦醇),实验期90d。采用黄嘌呤氧化酶等方法测定心、肝、脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)和脂褐质的含量。结果B组大鼠心、肝、脑组织中SOD活力显著低于其他各组(P<005);肝和心肌组织的MDA含量均显著高于C、D、E组,脑组织中MDA的含量显著高于E组,但与C、D组无显著差异(P>005);D、E组大鼠心、肝、脑组织中脂褐质的含量无显著差异(P>005),但均明显高于C组(P<005)。结论白藜芦醇可增强去卵巢大鼠的抗氧化系统的抗氧化能力,抑制去卵巢大鼠的脂质过氧化作用。     

逆行灌注白藜芦醇对猪脊髓缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的 探讨逆行灌注白藜芦醇(resveratrol,Res)对猪脊髓缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的神经保护作用.方法 将18只西藏小型猪按“随机数字表法”随机分为3组:手术对照组(I/R组,n=6);冷液(cold saline,CL)逆灌组(CL组,n=6);Res逆灌组(CL+Res组,n=6).I/R组:常温阻断降主动脉70 min;CL组:阻断前游离出副半奇静脉,阻断降主动脉70 min,同时经副半奇静脉逆行灌注低温(4℃)9 g/L氯化钠溶液,灌注流速为16.65 mL/min;CL+Res组:阻断降主动脉70 min,同时经副半奇静脉逆行灌注含Res 10 mg/kg的低温(4℃)9 g/L氯化钠溶液.于术后6、24、48 h行神经功能评分,术后48 h取L2～L4段脊髓,免疫组化法和Western Blot检测Bax及Bcl-2蛋白表达变化.结果 18只西藏小型猪全部存活.术后6、24、48 h各组行为学评分均降低,I/R组低于CL+Res组、CL组,CL+Res组高于CL组,差异有统计学意义(F=26.341、18.553、9.637,P＜0.05).将主动脉阻断后各组实验动物的鼻咽温度和椎管温度均有下降,I/R组、CL+Res组和CL组分别在阻断70 min和再灌注20 min时降至最低.再灌注后,I/R组的鼻咽温度和椎管温度逐渐回升,至再灌注60 min时与阻断前相近(P=0.293、0.115);而CL组和CL+Res组回升不明显,在再灌注60 min时仍明显低于阻断前(P＜0.01).Western Blot检测结果与免疫组化结果一致:Bcl-2蛋白表达水平在CL+Res组与CL组均高于I/R组,差异有统计学意义(P＜0.05);且CL+Res组高于CL组,差异有统计学意义(P＜0.05).Bax蛋白表达水平在CL+Res组与CL组均低于I/R组,差异有统计学意义(P＜0.05);且CL+Res组低于CL组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 经猪副半奇静脉逆行灌注低温9 g/L氯化钠溶液及Res对脊髓I/R损伤有保护作用,其机制可能是通过下调Bax及上调Bcl-2蛋白的表达,抑制细胞凋亡而发挥作用.     

八肽胆囊收缩素对大肠杆菌致急性肺损伤大鼠的抗炎作用

目的 探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大肠杆菌致急性肺损伤(ALI)大鼠肺水肿及炎症反应的抑制作用.方法 将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,ALI/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)组、ALI/ARDS+ CCK-8组和对照组.ALI/ARDS组气管注射大肠杆菌制作ALI/ARDS模型;ALI/ARDS+ CC...     

Protective effect of resveratrol against endotoxemia-induced lung injury involves the reduction of oxidative/nitrative stress

BackgroundResveratrol, a natural plant polyphenol, has received increasing attention because its varied bioactivities, including the inhibition of tumorigenesis, lipid modification and calorie-restriction. We aimed to investigate the effect of resveratrol on oxidative/nitrative stress in endotoxemia-associated acute lung injury.MethodsMice were injected with lipopolysaccharide (LPS, 5 mg/kg, ip). Resveratrol at a dose of 0.3 mg/kg was administered alone or immediately before injection of LPS. Twenty four hours later, lung tissues were collected for histopathologic examination, and determination of malondialdehyde (MDA), H₂O₂, reduced/oxidized glutathione (GSH/GSSG) ratio, total antioxidant capacity (T-AOC), superoxide dismutase (SOD) activity, catalase (CAT) activity, inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression, nitric oxide (NO) and peroxynitrite production.ResultsResveratrol treatment improves histopathological changes in the lung during endotoxemia. Increased oxidative stress in endotoxemic lung was reversed by resveratrol treatment, as evidenced by the decreases of pro-oxidant biomarker (MDA and H₂O₂), and the increases of anti-oxidant biomarkers (GSH/GSSG ratio, T-AOC, CAT and SOD activity). Treatment with resveratrol inhibited endotoxemia-induced iNOS expression and NO production. Moreover, peroxynitrite formation in endotoxemic lung was significantly attenuated after resveratrol treatment.ConclusionsResveratrol exerts protective effects against acute endotoxemia-associated lung injury. These beneficial effects may be due to both the anti-oxidant and anti-nitrative properties of resveratrol. These findings support the potential for resveratrol as a possible pharmacological agent to reduce acute lung injury resulting from oxidative/nitrative damage.     

高原地区慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病抗氧化治疗的研究

目的探讨高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并慢性肺心病（CCP）患者抗氧化治疗措施。方法将126例高原（海拔2260～3500m）AECOPD合并CCP患者随机分为红景天治疗组（A组）、氨溴索治疗组（B组）和对照组（C组）,每组42例。3组患者均给予抗感染、祛痰、平喘、吸氧等常规治疗。在常规治疗基础上,A组给予口服藏药红景天胶囊,每次2．0g,3次／d,共28d;B组给予盐酸氨溴索30mg静脉滴注,2次／d,共28d。C组仅给予常规治疗。3组均在治疗前和治疗28d后,分别测血清8-异前列腺素F2α（8-iso—PGF2α）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T—AOC）、1s用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％pred）、FEV．与用力肺活量比值（FEV1／FVC）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。结果治疗前,3组间血清8-iso—PGF2α、SOD、GSH、MDA、T—AOC水平、FEV1％pred、FEV1／FVC、PaO2、PaCO2差异无显著性（均P〉0．05）。治疗后,3组血清8-iso PGF2α、MDA水平、PaCO2较治疗前显著降低（均P〈0．01）,SOD、GSH、T—AOC水平、FEV1％pred、FEV1／FVC、PaO2较治疗前显著升高（均P〈0．01）;A组和B组各项指标与对照组比较差异均有统计学意义,且A组各项指标均较B组为优（8-iSO—PGF2α：6．21±1．42比8．62±1．45,SOD：89．56±7．61比79．33±7．25,GSH：42．76±4．52比35．26±4．22,MDA：5．26±1．52比7．33±1．68,T—AOC：24．60±3．46比21．67±2．78,FEV1％pred：44．33±6．05比39．84±5．88,FEV1／FVC：47．85±5．36比43．78±5．04,PaO2：53．81±5．60比48．58±5．47,PaCO2：42．82±5．18比47．67±5．54,均P〈0．01）。126例患者治疗前,血清8-iso—PGF2α、MDA与FEV1％pred、FEV1／FVC、PaO：呈显著负相关（分别r=-0．754、-0．788、-0．812和-0．777、-0．654、-0．752,均P〈0．01）,与PaCO,呈显著正相关（分别r=0．726、0．685,均P〈0．01）,SOD、GSH、T—AOC与FEV1％pred、FEVI／FVC、PaO2呈显著正相关（分别r=0．685、0．716、0．733,0．805、0．746、0．657和0．635、0．702、0．733,均P〈0．01）,与PaCO2呈显著负相关（r=-0．716、-803、-0．752,均P〈0．01）。结论氧化／抗氧化比例失衡参与了高原AECOPD合并CCP的发病;红景天和氨溴索在高原AECOPD合并CCP患者的治疗中具有较好的抗氧化作用,红景天的效果优于氨溴索。     

脑肠肽 Ghrelin 对呼吸机相关性肺损伤大鼠的保护作用机制研究

目的：研究脑肠肽 Ghrelin 预处理对呼吸机相关性肺损伤大鼠的保护作用及机制。方法36只雄性 Sprague-Dawley 大鼠,体质量(300±20)g,随机分为3组(n =12);对照组;呼吸机相关性肺损伤组(VILI)组;Ghrelin 预处理组。其中对照组给予常规机械通气(通气设置：潮气量10 ml/kg,频率40次/分,吸入氧浓度21%),VILI 组和 Ghrelin 预处理组给予高潮气量机械通气(通气设置：潮气量30 ml/kg,频率40次/分,吸入氧浓度21%)。Ghrelin 预处理组在行机械通气前30 min 皮下注射50 ng/kg Ghrelin,对照组和 VILI 组于机械通气前30 min 皮下注射等体积生理盐水;所有动物在机械通气4 h 后处死,取肺组织,光镜检查病理改变,计算肺湿干比重及检测组织髓化过氧化物酶(MPO)水平,收集 BALF,检测总蛋白总量和炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和 IL-6的水平,取血液标本行血气分析并计算氧合指数(PaO 2/FiO 2)。结果光镜下可见：同对照组相比, VILI 组肺组织病理损伤严重,BALF 中蛋白总量及炎性因子 TNF-α和 IL-6水平明显升高(P 值均<0.05),肺组织湿干比及 MPO 水平明显升高(P <0.05),氧合指数明显降低(P <0.05)。而经Ghrelin 处理后的 VILI 大鼠肺组织病理学改变明显减轻,BALF 中蛋白总量及细胞计数均较 VILI 组明显降低,氧合指数明显改善(P <0.05)。结论皮下注射脑肠肽 Ghrelin 可降低呼吸机相关性肺损伤,其主要作用机制是通过抗炎而发挥保护作用的。     

白藜芦醇对去卵巢骨质疏松大鼠血同型半胱氨酸和氧化应激指标的影响

目的 观察白藜芦醇对去卵巢骨质疏松大鼠血同型半胱氨酸(Hcy)和氧化应激指标的影响.方法 32只3月龄雌性Sprague-Dawley (SD)大鼠,按随机数字表法分为4组:去卵巢组、乙烯雌酚组、白藜芦醇组和假手术组,每组8只.去卵巢组、乙烯雌酚组和白藜芦醇组大鼠行双侧卵巢切除术复制骨质疏松模型.术后1周开始灌胃给药,假手术组和去卵巢组大鼠给予蒸馏水(每日一次),其余两组大鼠分别予乙烯雌酚0.03 mg·kg-1·d-1和白藜芦醇20 mg·kg-1·d-1.治疗10周后,测定大鼠血浆总Hcy (tHcy)、总抗氧化能力(TAC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛水平,取L5椎体和右股骨进行骨密度测定.结果 与假手术组相比,去卵巢组血浆tHcy和丙二醛水平升高,TAC和GSH-Px水平下降;与去卵巢组相比,乙烯雌酚组和白藜芦醇组血浆tHcy和丙二醛浓度均明显降低,TAC和GSH-Px水平显著升高(F=19.709,117.219,7.020,20.544,P均＜0.01);白藜芦醇组血浆丙二醛浓度较乙烯雌酚组升高(F=117.219,P＜0.01).与假手术组相比,去卵巢组腰椎和股骨骨密度均明显降低;与去卵巢组相比,乙烯雌酚组腰椎和股骨骨密度明显升高,接近假手术组水平(P＞0.05);白藜芦醇组腰椎和股骨骨密度升高,但仍低于乙烯雌酚组和假手术组(F=48.518,43.263,P均＜0.01).血浆tHcy与腰椎和股骨骨密度呈负相关(r=-0.663,P＜0.001;r=-0.520,P =0.002),TAC与股骨骨密度呈正相关(r=0.539,P=0.001).结论 高Hcy血症和氧化应激与去卵巢大鼠骨质疏松关系密切.白藜芦醇可能通过降低血浆tHcy水平和改善氧化应激,对去卵巢大鼠骨质疏松发挥保护作用.     

Chronic resveratrol intake reverses pro-inflammatory cytokine profile and oxidative DNA damage in ageing hybrid mice

Thymic involution and shrinkage of secondary lymphoid organs are leading causes of the deterioration of the T-cell compartment with age. Inflamm-aging, a sustained inflammatory status has been associated with chronic diseases and shortened longevity. This is the first study to investigate the effect of treating aging hybrid mice with long-term, low-dose resveratrol (RSV) in drinking water by assessing multiple immunological markers and profiles in the immune system. We found that hybrid mice exhibited marked age-related changes in the CD3+CD4+, C3+CD8+, CD4+CD25+, CD4M and CD8M surface markers. RSV reversed surface phenotypes of old mice to that of young mice by maintaining the CD4+ and CD8+ population in splenocytes as well as reducing CD8+CD44+ (CD8M) cells in the aged. RSV also enhanced the CD4+CD25+ population in old mice. Interestingly, pro-inflammatory status in young mice was transiently elevated by RSV but it consequently mitigated the age-dependent increased pro-inflammatory cytokine profile while preserving the anti-inflammatory cytokine condition in the old mice. Age-dependent increase in 8OHdG, an oxidative DNA damage marker was ameliorated by RSV. Immunological-focused microarray gene expression analysis showed that only the CD72 gene was significantly downregulated in the 12-month RSV-treated mice compared to age-matched controls. Our study indicates that RSV even at low physiological relevant levels is able to affect the immune system without causing marked gene expression changes.     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(EPO)在大鼠心肌缺血过程中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠心肌缺血模型。将雄性Wistar大鼠60只随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30)。比较24、48 h及1周后血清肌钙蛋白(cTnI)及心肌组织丙二醛(MDA)含量的变化;TFC染色法测定心肌梗死面积;电镜观察心肌超微结构的变化。结果 EPO治疗组大鼠于24、48 h及1周的cTnI水平分别为(10.05±0.81) μg/L、(8.67±0.63) μg/L和(1.36±0.59)μg/L,而对照组相应时间的cTnI水平分别为(11.87±1.19)μg/L、(10.12±0.78)μg/L,和(2.34±0.65)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组大鼠心肌组织MDA含量在24、48 h和1周时分别为(1.56±0.09)nmol/L、(1.34±0.18)nmol/L和(1.12±0.10)nmol/L,而对照组心肌组织存相对应时间的MI)A含量分别为(2.02±0.14)nmol/L、(1.84±0.20)nmol/L和(1.61±0.11)nmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。EPO治疗组大鼠于24、48 h及1周的心肌梗死面积(心肌梗死面积/心室肌总面积)分别为30.33%±2.02%、26.25%±3.81%和27.18%±5.15%,而对照组相应时间的心肌梗死面积比例分别为41.11%±1.65%、36.25%±1.85%和38.58%±3.09%,治疗组的心肌梗死面积明显减小,与对照组相比,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 EPO对大鼠心肌急性缺血损伤有明显的保护作用,其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。     

大肠杆菌感染诱导THP-1细胞凋亡的研究

目的观察大肠杆菌对THP-1细胞是否具有凋亡诱导作用。方法当细胞与细菌浓度比为1∶10时,分别于诱导后10min2、0min3、0min6、0min及90min时用Giemsa染色观察细胞形态学改变,并用AnnexinVFITC/PI流式细胞仪进行凋亡定量分析。结果大肠杆菌感染后10min及20min时偶见细胞凋亡,感染30min、60min及90min时可见许多细胞出现核固缩、核断裂及凋亡小体形成等形态学变化,流式细胞仪测定表明细胞凋亡率增高,且显示一定的时间效应。且二种方法所得结果一致。结论大肠杆菌以时间依赖方式诱导THP-1细胞发生凋亡。