川芎嗪注射液联合前列腺素E1治疗轻症急性胰腺炎

目的:观察中药川芎嗪注射液联合前列腺素E1在轻症急性胰腺炎治疗中的作用.方法:选取2008年在我科留观治疗的轻症急性胰腺炎72例,随机分为治疗组36例,对照组36例;治疗组由川芎嗪注射液联合前列腺素E1及常规治疗组组成,对照组仅为常规治疗.治疗2周后检测白细胞计数、血清淀粉酶、尿淀粉酶、C反应蛋白及腹痛情况.结果: 治疗2周后,治疗组血清淀粉酶、尿淀粉酶恢复正常时间较对照组为短,腹痛缓解时间较短,均有统计学意义(P＜20.05或者P＜20.01).结论:川芎嗪联合前列腺素E1可以较快缓解轻症急性胰腺炎症状和改善各项临床检验指标,有一定治疗作用.     

正常人口服磷酸川芎嗪的药代动力学研究

本文建立了用高效液相色谱法测定人体内川芎嗪血药浓度的方法,以C18化学键合硅胶(10μgm)为固定相,以甲醇—水(58:42)为流动相,280 nm俭测,安眠酮为内标,进行定量测定,得出俭测限为3.5 ng(S/N=4),最低检测血清浓度为17.4 ng/ml,川芎嗪血药浓度在0.029～5.82μg/ml范围内,线性关系良好,方法回收率为99.84%。方法重现性好,专一性强,内源性物质、代谢产物及同时服用的药物均不干扰。用本法测定了健康人口服川芎嗪的药代动力学参数。     

川芎嗪对发育期大鼠惊厥性脑损伤海马ATP酶与脑含水量变化的影响

目的观察发育期大鼠反复惊厥后海马ATP酶与脑含水量的动态变化及川芎嗪干预对其的影响。方法162只20日龄健康sD大鼠随机分为3组：对照组、惊厥组及川芎嗪干预组。通过三氟乙醚反复吸入（连续6次，每天1次）制作发育期大鼠惊厥动物模型。取海马组织匀浆，检测各组动物反复惊厥后6h、1d、3d、7d海马组织中Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-ATP酶的活性变化，同时观察脑含水量变化和光镜下海马区神经元病理改变。结果反复惊厥后6h、1d、3d海马Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性均较对照组显著降低（P＜0．01），伴随脑含水量显著升高（P＜0．01），第7天三者与对照组相比较差异均无统计学意义（P＞0、05）。脑含水量变化与海马Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性变化均呈显著负相关（前者r=-0．711，后者r=-0．673，P均＜0．01）。川芎嗪干预组海马神经元水肿、变性坏死明显减轻，各时间点Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性较惊厥组显著升高（P＜0．05或P＜0、01），脑含水量显著降低（P＜0．01）。结论Na^＋K^＋ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性降低与惊厥性脑水肿和海马神经元迟发性损害密切相关，川芎嗪对发育期惊厥性脑损伤的保护作用可能与提高海马Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性有关。     

川芎嗪预处理对体外循环后心肌损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪预处理在体外循环(CPB)心脏手术中的心肌保护作用及机制。方法28例非发绀型先天性心脏病患者,随机分为对照组和川芎嗪预处理组,每组14例。川芎嗪预处理组患者麻醉诱导后经颈内静脉滴入川芎嗪3mg/kg,30min滴完,转流后追加1mg/kg于氧合器中,对照组于上述时间给予等量生理盐水。两组分别于转流前、主动脉开放后30min和术后24h测定外周血天冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的变化。同时,分别于转流前和主动脉开放后30min取右心耳心肌组织,观察心肌超微结构变化。结果两组主动脉阻断时间比较差异无统计学意义。CPB期间两组患者心肌损伤指标AST、LDH、CK、CK-MB明显升高(P<0.05),川芎嗪组心肌酶含量明显低于对照组(P<0.05)。川芎嗪组心肌超微结构受损较对照组为轻。川芎嗪组CPB后线粒体计分明显低于对照组(P<0.05)。结论川芎嗪预处理使患者心肌超微结构损害减轻,心肌线粒体结构和功能的完整性得到保护,心肌酶漏出减少,故川芎嗪预处理在CPB手术中有较好的心肌保护作用和应用前景。     

川芎嗪抗肝纤维化作用的实验研究

目的:观察川芎嗪的抗肝纤维化作用。方法:用50％四氯化碳油剂腹腔注射6周诱导大鼠肝纤维化模型并用川芎嗪治疗,观察其对肝纤维化各项指标的影响。结果:川芎嗪能显著降低大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及肝组织中MDA;提高肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;显著减轻肝脏胶原纤维增生程度。结论:川芎嗪有抗脂质过氧化作用及抗肝纤维化作用。     

川芎嗪-丹参-当归配伍剂与尼莫地平对大鼠脑缺血-再灌注损伤影响的比较

目的探讨川芎嗪-丹参-当归配伍剂（TSA）对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用。方法取21只成年雄性Wistar大鼠,应用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞（MCAO）3h模型。剔除模型制作过程中死亡的3只大鼠,随机分成3组,TSA组、尼莫地平组和对照组,每组6只。通过尾静脉给药,对大鼠脑缺血-再灌注模型进行干预。分别给予3组大鼠以下药物：川芎嗪（0．35mg／100g）＋丹参（200mg／100g）＋当归（165mg／100g）、尼莫地平（0．1mg／100g）和等渗盐水1．5ml。给药时间为再灌注前20min、再灌注后12h和36h。在MCAO期间和再灌注后48h,应用脑血流监测仪记录大鼠脑血流量;在再灌注前20rain和再灌注后48h,测评大鼠神经功能缺损评分并计算评分恢复值;再灌注后48h,Trc染色检测大鼠脑梗死体积。结果TSA组、尼莫地平组和对照组：①脑血流量变化相对值为（138±44）、（86±18）和（69±8）％;②神经功能评分恢复值为1．3±0．4,1．2±1．0和0．6±0．7;③大鼠脑梗死体积为（144±38）、（344±92）和（382±93）mm^3。TSA组与尼莫地平组比较,所有观测指标差异均具有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论TSA提高大鼠脑血流量和减少梗死体积的疗效更佳,对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用优于尼奠地平。     

川芎嗪防治肺纤维化大鼠自由基损伤作用的实验研究

目的研究川芎嗪防治肺纤维化大鼠自由基损伤的作用。方法 SD雄性大鼠40只,随机分为正常组、模型组、阳性药物对照组及川芎嗪组,共4组,每组10只。于给药28d后取肺组织,测定各组大鼠肺组织中SOD、GSH-Pxi、NOS活性和MDA水平。结果川芎嗪能提高肺纤维化大鼠体内的GSH-Px和SOD活性,降低MDA水平和iNOS活性。结论川芎嗪能调节肺纤维化大鼠体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,对特发性肺纤维化起到防治作用。     

丹参川芎嗪在纤维化治疗中的作用

纤维化是脏器损伤后常见的并发症。在心血管、肾、肝、肺等组织中,大多数慢性疾病发展至终末阶段,均会产生不同程度的进行性组织纤维化,最终发展至器官功能衰竭。目前已发现丹参、川芎嗪对治疗组织纤维化起着重要的作用。研究丹参、川芎嗪和组织纤维化之间的关系,有助于进一步了解纤维化发病的机制,可能为临床治疗提供新的途径。     

川芎嗪肉桂酰类双酯衍生物对内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的观察2,5-二（2,5-二甲氧基肉桂酰氧甲基）-3,6-二甲基吡嗪（TMPC）对H2O2引起的体外培养人脐静脉内皮细胞氧化性损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 H2O2引起体外培养人脐静脉内皮细胞氧化性损伤,观察TMPC对内皮细胞氧化损伤的保护作用。结果TMPC对H2O2引起体外培养人脐静脉内皮细胞氧化性损伤有明显的保护作用,能减少内皮细胞脂质过氧化物丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的生成,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性,减轻H2O2诱导的内皮细胞内游离钙离子升高引起的钙超载。结论TMPC可有效保护H2O2引起体外培养人脐静脉内皮细胞氧化性损伤,维持或恢复细胞正常的生理功能,其机制可能与TMPC能有效抑制细胞内钙超载,减少脂质过氧化物的生成,提高抗氧化物质的活性有关。     

川芎嗪联合环磷酰胺治疗小细胞肺癌的研究

目的观察川芎嗪联合环磷酰胺对小细胞肺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用。方法将40只接种小细胞肺癌细胞NCI-H466的小鼠完全随机分成4组：对照组、环磷酰胺组、川芎嗪组、联合组,每组10只小鼠。对照组腹腔内注射生理盐水0．2ml／只,1次／d;环磷酰胺组腹腔内注射环磷酰胺0．2ml／只,1次／3d,连续18d;川芎嗪组腹腔内注射川芎嗪0．2ml／只,1次／d,连续18d;联合组为川芎嗪组和环磷酰胺组治疗的联合。治疗期间,观察小鼠的药物不良反应以及生存质量。实验19d后,处死全部小鼠,剥离皮下肿瘤,称量小鼠肿瘤质量,计算出肿瘤抑制率以及肿瘤坏死率。结果环磷酰胺组、川芎嗪组、联合组与对照组相比肿瘤抑制率升高,联合组肿瘤抑制率明显高于川芎嗪组（P〈0．01）与环磷酰胺组（P〈0．05）。联合组肿瘤坏死率明显高于环磷酰胺组（P〈0．05）,与川芎嗪组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。联合治疗药物不良反应明显低于环磷酰胺组,生存质量优于环磷酰胺组。结论川芎嗪和环磷酰胺对小细胞肺癌小鼠移植瘤的生长具有协同抑制作用,并能降低药物不良反应,提高生存质量。