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41.
目的探讨金叶败毒方之免煎颗粒与传统饮片在抗炎及增强免疫功能等药效方面的差别。方法分别以昆明种小鼠建立炎症和免疫功能低下动物模型,分别对金叶败毒方之免煎颗粒与传统饮片设立大、小剂量组;采用经典的小鼠耳肿实验和血管通透性实验验证金叶败毒方的抗炎功效,而以小鼠腹腔巨噬细胞吞噬实验和溶血素测定实验为反映免疫功能的指标。结果金叶败毒方之免煎颗粒与传统饮片均有抗炎和增强免疫功能的作用,且两种制剂之大剂量组疗效均优于小剂量组;免煎颗粒大剂量组的抗炎功效与传统饮片小剂量组相当。结论金叶败毒方之免煎颗粒具有与传统饮片相同的抗炎与增强免疫功能的功效,适当增加其剂量可望达到与传统饮片同等强度的治疗效应。 相似文献
42.
目的观察化痰散结方含药血清,对人肺癌 SPC-A1细胞 Fas-FasL 和 TNFR1的表达的影响。方法通过血清药理学方法,选择不同浓度的含化痰散结方的兔血清,与人肺癌细胞 SPC-A1共同孵育不同时间后,应用倒置相差显微镜对细胞生长和凋亡状况进行形态学观察,应用 SABC 法检测 SPC-A1细胞 Fas 和FasL 的表达。用原位杂交方法检测 SPC-A1细胞 TNFR1的表达。结果人肺癌细胞经含化痰散结方的兔血清作用后,由贴壁生长而逐渐脱落,外形变圆,体积缩小,折光性增加;SABC 法显示,化痰散结方含药血清可上调 SPC-A1细胞 Fas(P<0.05),而且可下调 SPC-A1细胞 FasL 的表达(P<0.05)。原位杂交方法显示,含药血清组 SPc-A1细胞 TNFR1的表达明显高于不含药血清组(P<0.01)。结论化痰散结方含药血清可诱导人肺癌细胞凋亡,其机制可能与上调 SPC-A1细胞 Fas、下调其 FasL 以及上调 TNFR1有关。 相似文献
43.
目的 观察太子健 对反复诱发哮喘的哮喘豚鼠血中白细胞介素 (IL) - 5、黏附分子 P-选择素的影响。方法 将豚鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、太子健 高剂量和低剂量组 5组 ,后 4组分别用卵蛋白致敏 15 d后 ,再用卵蛋白反复诱发哮喘 ,正常组用生理盐水代替 ,同时 ,正常组和模型组灌服生理盐水 ,其余 3组分别灌服地塞米松、高剂量和低剂量太子健 ,予以治疗 ,连续 15 d。结果 太子健 可减少血中 IL- 5、黏附分子 P-选择素的含量。结论 太子健 可以影响 IL- 5、P-选择素对炎症细胞的调节作用 ,从而减轻气道慢性变应性炎症 ,具有一定的抗哮喘复发的作用。 相似文献
44.
45.
目的:观察补肾方剂预防去卵巢大鼠骨质疏松的作用和作用机理。方法:将大鼠切除双侧卵巢,实验分为假术组、去势组和去势加中药组。另选雌性小鼠,切除卵巢,检测阴道角化上皮细胞阳性率。结果:与假术组比较,去势组胫骨骨小梁体积百分比(TBV%)明显下降(P<0.01),股骨头、股骨近端和远端骨密度(BMD)明显下降(P<0.05)。去势加中药组使 TBV%上升,股骨头、股骨颈和远端处 BMD 上升,与去势组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。去势小鼠加中药组阴道角化上皮细胞阳性率与去势组小鼠比较无显著差异(P>0.05)。结论:补肾方剂有延缓去卵巢大鼠骨质疏松作用,这一作用不是类雌激素作用的结果。 相似文献
46.
目的:探讨消瘢方对猪血清免疫性肝纤维化的预防作用。方法:60只SD雄性大鼠被随机分为4组:正常对照组、模型组、消瘢方高、低剂量预防组。除正常对照组外,所有大鼠均腹腔注射猪血清(1次/3d,共12周),实验结束后处死大鼠,收取血清及肝组织标本,测定谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)、血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及透明质酸(HA),利用HE及Masson染色对肝组织纤维化程度进行评价,并观察肝组织胶原的分布及α平滑肌肌动蛋白(α—smooth muscleactin,α—SMA)的表达。结果:消瘢方能显著降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST、PCⅢ及HA水平,减少肝组织胶原的分布及α—SMA的表达,能显著改善肝纤维化程度。结论:消瘢方能有效预防肝纤维化的发生、发展,其作用可能与保护肝细胞,抑制细胞外基质合成及HSC活化有关。 相似文献
47.
目的:研究调心方活性部位A对大鼠海马脑片诱发长时程增强(LTP)效应的影响。方法:采用细胞外微电极记录技术,记录大鼠海马脑片CA1区诱发群峰电位(PS),然后施以100Hz,100串的强直刺激诱发LTP。结果:调心方活性部位A对大鼠海马脑片正常PS的形状、幅度无影响,提示并不影响海马的基础突触传递。给予强直刺激后,高浓度活性部位A可以明显增大LTP幅度,提示具有促进和维持LTP的作用。结论:调心方活性部位A可能是调心方促进和维持大鼠海马脑片诱发LTP的有效成分之一,对LTP的促进作用也是调心方活性部位A益智作用的机制之一。 相似文献
48.
目的探讨慢性肾功能衰竭患者血液透析前后TG F-α和IG F-Ⅱ含量变化与血液透析的关系。方法采用放射免疫分析法,检测45例慢性肾功能衰竭血液透析患者和30名正常人TGF-α和IG F-Ⅱ水平,并进行相关分析。结果患者血清TG F-α含量显著低于正常对照组(P<0.01),而透析后显著高于透析前(P<0.01);IG F-Ⅱ含量显著高于正常对照组(P<0.01),而透析前后无显著性差异(P>0.05)。患者12h尿液中TG F-α和IGF-Ⅱ含量均显著高于正常对照组(P<0.01和P<0.05)。结论TGF-α和IGF-Ⅱ两种多肽生长因子参与了机体自稳功能的调节,在慢性肾功能衰竭患者血液透析过程中,TG F-α和IGF-Ⅱ水平变化起着重要的病理生理作用。 相似文献
49.
坎地沙坦,PD123319及金雀异黄素对大鼠血管平滑肌细胞迁移影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)不同受体亚型(AT1,AT2)在血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用。方法:以体外培养VSMC为基础,采用改良Boyden小室,对不同浓度AT1拮抗剂坎地沙坦(CV)、AT2拮抗剂PD123319(PD)和酪氨酸激酶(PTKs)抑制剂金雀异黄素作用下AngII诱导产生的VSMC跨膜迁移细胞数进行评价。分对照组、AngII组、AngII+10-10~10-5mol·L-1CV组、AngⅡ+10-9~10-6mol·L-1PD组、AngⅡ+CV+PD组、AngⅡ+金雀异黄素组。结果:与对照组相比,AngⅡ组跨膜迁移细胞数明显增加,P<0.01。坎地沙坦在10-10~10-5mol·L-1的浓度范围内,呈剂量依赖性抑制由AngⅡ介导的VSMC迁移(r=0.95,P<0.05)。PD123319对此无明显的增强或抑制作用。金雀异黄素组VSMC跨膜迁移细胞数低于AngⅡ组,高于对照组。结论:AngⅡ影响VSMC迁移能力的生物学效应由AT1介导;AT2在VSMC迁移过程中不起作用或者不起主要作用。酪氨酸激酶的激活也参与了AngⅡ诱导的VSMC迁移的信号转导过程。 相似文献
50.
目的:表达与纯化重组人Ⅱ型胶原250-270多肽(rhCⅡ250-270),鉴定并确认rhCⅡ250-270多肽与预期的相符。方法:在E.coli BL 21中表达rhCⅡ250-270多肽,使用亲和层析法分离纯化。用限制性酶切、聚合酶链式反应(PCR)、基因序列测定、琼脂糖凝胶电泳、聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和免疫印迹等方法在基因和蛋白水平上对rhCⅡ250-270多肽进行鉴定。结果:纯化的rhCⅡ250-270多肽,大小约43 kD,纯度为89.3%。E coRⅠ和SalⅠ双酶切法和PCR法鉴定测得DNA大小约为500bp和650bp,核苷酸序列测定证实基因DNA序列与设计的完全相符。SDS-PAGE显示rhCⅡ250-270多肽目的蛋白条带的大小约为43 kD,W estern B lotting证实GST融合蛋白上存在CⅡ片段。结论:表达和纯化rhCⅡ250-270多肽与预期的相符,并发现此多肽具有较强的免疫原性。 相似文献