Effects of Ethanol on Platelet Responses Associated with Adhesion to Collagen

Adhesion of platelets to collagen in damaged blood vessels or ruptured atherosclerotic plaques is important in hemostasis and arterial thrombosis. Adhesion to collagen results in secretion of granule contents and formation of thromboxane A₂; thromboxane A₂ and released ADP synergistically promote aggregation around platelets adherent to collagen. Ethanol inhibits collagen-induced platelet aggregation, secretion, arachidonate mobilization, and thromboxane A₂ formation but does not inhibit platelet adhesion to de-endothelialized rabbit aortae. We investigated whether ethanol affects the initial signalling events and responses of platelets adherent to collagen, independent of the actions of secondary agonists. Suspensions of washed human platelets, labelled by incorporation of [³H]oleate into phospholipids, were used to measure platelet adhesion to collagen by a filtration method; studies were done in the presence of an ADP-removing system and blockers of receptors for thromboxane A₂, platelet-activating factor, serotonin, and fibrinogen. Ethanol (87 mM) did not affect the rate or extent of platelet adhesion to collagen or secretion of [¹⁴C]serotonin from prelabelled platelets adherent to collagen, but ethanol did inhibit thromboxane A₂ formation. Previous studies showed that ethanol does not affect platelet stimulation by arachidonate, leading to the suggestion that reduced mobilization of arachidonate, rather than inhibition of its conversion to thromboxane A₂, is responsible for inhibition by ethanol of thromboxane A₂ formation. Here, we show by a gel mobility shift assay and immunoblotting, that ethanol delays the collagen-induced increase in the phosphorylation of cytosolic phospholipase A₂, the enzyme responsible for arachidonate mobilization. However, ethanol has no effect on collagen-induced tyrosine phosphorylation of phospholipase Cγ2, determined by immunoprecipitation and immunoblotting. Thus, ethanol's effect on signal transduction in collagen-adherent platelets occurs distal to phosphorylation of phospholipase Cγ2 but proximal to phosphorylation of cytosolic phospholipase A₂.     

TNF-α、IL-1β 、LPS对人多核白细胞、脐静脉内皮细胞血小板内皮细胞粘附分子-1表达的影响

目的：初探炎性刺激对人多核白细胞（ＰＭＮ）和脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）的血小板内皮细胞粘附分子－１（ＰＥＣＡＭ－１）表达的影响和ＰＥＣＡＭ－１的可能作用。方法：使用流式细胞仪和免疫组化法,观察脂多糖（ＬＰＳ）、白介素（ＩＬ）－１β和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）－ａ对ＰＭＮ和ＨＵＶＥＣ ＰＥＣＡＭ－１表达的变化。结果：ＬＰＳ、１Ｌ－１β和ＴＮＦ－ａ可引起ＰＭＮ表达ＰＥＣＡＭ－１蛋白减少,而对ＨＵＶＥＣ　ＰＥＣＡＭ－１的表达无显著影响,但组化显著在ＨＵ－ＶＥＣ连接部的ＰＥＣＡＭ－１染色变淡。结论：上述炎性刺激物不仅可引起ＰＭＮ表达ＰＥＣＡＭ－１减少、激活ＰＭＮ,而且可改变内皮细胞ＰＥＣＡＭ－１的分布,因此ＰＥＣＡＭ－１在炎症中可能起重要作用。     

冠心病患者血小板聚集功能及噻氯匹啶作用的观察

目的:探讨冠心病患者血小板聚集功能以及噻氯匹啶对此过程的抑制作用。方法:应用比浊法测量冠心病患者服药前后,由二磷酸腺苷(ADP)、肾上腺素(EPI)、胶原(Coll)和磷酯花生四烯酸(ACA)诱导的血小板聚集功能。结果:患病组ADP、EPI诱导的最大血小板聚集率(0.78±0.23,0.86±0.25)明显高于对照组(0.65±0.19,P＜0.05;0.73±0.21,P＜0.05),且被噻氯匹啶明显抑制(0.68±0.18,P＜0.05;0.75±0.20,P＜0.05)。而两组间Coll和ACA诱导的最大血小板聚集率无明显差异,且患病组治疗前后无明显差异。结论:冠心病患者血小板聚集功能明显增强,噻氯匹啶可明显抑制这一过程。     

拜新同对妊高征血浆内皮素和血小板聚集功能的影响

目的拜新同治疗妊高征对血浆内皮素(ET-1)和血小板聚集功能(AGG1、AGG5、AGGm)的影响.方法中度妊高征60例随机分为A、B组(各30例),A组接受拜新同30～60mg,每日1次治疗,B组接受硝苯地平10～20mg,每日3次治疗,疗程均为3周.结果A组、B组在疗程1、2、3周降压疗效无量著差异(P＞0.05),在重度妊高征、胎儿发育迟缓、胎儿窘迫发生率指标方面,A组明显优于B组(P＜0.05～0.01);A组、B组降压谷峰值比率分别为96%对38%,A组明显优于B组(P＜0.001);血浆ET-1、AGG1、AGG5、AGGm在治疗前两组无显著差异(P＞0.05),治疗后A组比B组下降更为显著(P＜0.05);A组病例均能够耐受治疗,无明显不良反应.结论拜新同治疗妊高征安全有效,对血浆内皮素和血小板聚集功能产生有益影响.     

参芪口服液对血液流变学及血小板聚集的影响

观察参芪口服液对“血瘀”模型大鼠血液流变学及血小板聚集的影响,以及参芪口服液对ADP诱导的家兔体外血小板聚集的影响。实验表明参芪口服液对全血粘度、红细胞压积均有显著改善,同时显著降低血小板聚集率。提示参芪口服液具有改善血液流变学,抗血小板聚集作用。同时观察了丹参、黄芪单味药应用及配伍应用对血液流变学及血小板聚集的影响。     

血竭的活血和止血作用研究

目的：用家兔和小鼠对血竭原粉进行活血、止血作用研究。方法：采用ＡＡ、ＡＤＰ、ＰＡＦ诱导家兔血小板聚集法,胶原蛋白－肾上腺诱发小鼠体内血栓形成法,出血及凝血时间测定法。结果：血竭在家兔的体内和体外对ＡＡ诱导的血小板聚集有明显的抑制作用（Ｐ〈０．０１）;对胶原蛋白－肾小腺素诱导的小鼠体内血栓形成有明显保护作用（Ｐ〈０．０５）;能明显缩短小鼠的出血时间和凝血时间（Ｐ〈０．００１）,止血作用强于阳性对照药三七粉。结论：血竭具活血化淤和止血的作用。     

射频消融术对凝血的影响及氨氯地平对其防治效果

目的 :探讨射频消融 (RFCA)术后外周血管栓塞的发生机制及防治对策。方法 :将 6 0例室上性心动过速患者分为 2组 (A组术前不用抗凝药 ,B组术前使用钙通道阻滞剂——氨氯地平 ) ,在术前、插管完成心内电生理检测后 ,消融完成后即刻及术后 2 d,采静脉血观察血小板 α-颗粒膜糖蛋白 (Gm p- 140 )、血栓烷 B2 (Tx B2 )、蛋白C(PC)、蛋白 S(PS)的变化。结果 :A组患者与术前比较 ,其他三个时点血浆 Gmp- 140、Tx B2 含量明显增加 ,PC及PS血浆含量无变化 ,且发现年龄、血压、血脂 ,左右心系统操作对 Gmp- 140、Tx B2 变化无影响 ;B组患者与术前相比 ,其他三个时点的血浆 Gmp- 140、Tx B2 含量无明显变化。结论 :RFCA术可引起血小板的激活 ,抗凝系统无明显变化 ,可能致血栓形成 ,服用氨氯地平可阻止血小板的激活 ,有阻止血栓形成的效果。     

2型糖尿病及并发症患者血小板参数测定的临床价值

目的 探讨血小板参数在２型糖尿病及并发症患者中的临床价值。方法 采用全自动血细胞分析仪测定２型糖尿病及并发症患者和健康人血小板四项参数的变化。结果 ２型糖尿病并无并发症组ＴＧ、ＦＰＧ显著高于正常对照组（ｐ〈０．０５,ｐ〈０．０１）,而ＭＰＶ、ＰＣＴ、ＰＤＷ、ＰＬＴ、ＴＣ无显著性差异（ｐ〉０．０５）;２型糖尿病合并微血管病变（ＤＮ,ＤＲ）组ＭＰＶ、ＰＤＷ、ＰＣＴ均显著地正常对照组和无并发症组（ｐ〈０     

血小板成分输注的疗效观察

目的　探讨输注成分血小板的疗效。方法　以血小板恢复率及纠正的血小板增值为判定指标 ,观测了30例恶性血液病患者 12 7例次预防或治疗性输注成分血小板的疗效 ,并与临床实际效果相比较。结果　输后 1小时血小板恢复率 >2 8%者占 5 9 8% (76 / 12 7例 ) ,输后 2 4小时血小板恢复率 >2 0 %者为 0 (0 / 12 7例 )。纠正的血小板增值在输后 1小时 >10 0× 10 9/L者占 5 5 9% (71/ 12 7例 ) ,输后 2 4小时 >7 5× 10 9/L者为 0 (0 / 12 7例 )。输注血小板后临床实际有效率为 96 7% (2 9/ 30例 ) ,与对照组比较差异显著 (P <0 0 5 )。结论　成分血小板输注具积极的疗效 ,其疗效判定应有一个与临床实际相符的判定标准     

射频消融术对凝血、抗凝系统的影响及阿斯匹林的作用

为探讨射频消融术 (RFCA)后外周血管栓塞的发生机制 ,将 6 0例室上性心动过速患者分为两组 (A组术前不用抗凝药 ,B组术前使用阿斯匹林 (ASA) ,在术前、插管完成心内电生理检测后、RFCA后即刻及术后两天 4个时段抽静脉血观察血小板α 颗粒膜糖蛋白 (Gmp 140 )、血栓烷B2 (TXB2 )、蛋白C(PC)、蛋白S(PS)的变化。结果 :A组病人 ,与术前比较 ,其他 3个时段血浆Gmp 140、TXB2 含量明显增加 (分别为 7.32± 0 .49,12 .87± 1.99,13.6 4± 1.47pg/mlvs 6 .2 6± 0 .75pg/ml,P <0 .0 5或 0 .0 1;80 .0 6± 2 .18,10 0 .42± 1.41,90 .0 8± 4.82pg/mlvs 70 .45± 2 .2 7pg/ml,P <0 .0 5或 0 .0 1) ,PC及PS血浆含量无变化 ,但左右心系统操作对Gmp 140、TXB2 变化无影响 ;B组与A组相比 ,术后相同时段的血浆Gmp 140、TXB2 含量减小 ,P <0 .0 5或 0 .0 1。提示RFCA可引起血小板的激活 ,对抗凝系统无明显影响 ,可致血栓形成 ;服用ASA可阻止血小板的激活 ,从而阻止血栓形成的作用