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51.
目的探讨胶质细胞活化对慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS)大鼠脊髓背角P物质的影响。方法完全福氏佐剂和3%角叉菜胶前列腺内注射造成CP/CPPS模型,脊髓插管给药胶质细胞活化抑制剂Propentofylline干扰CP/CPPS模型大鼠,免疫组织化学方法观察正常组、疼痛模型组、药物干扰组脊髓节段(L6和S1)背角的胶质细胞的活化和P物质的定性定位,并用放射免疫的方法观察三组脊髓背角P物质的变化。结果脊髓背角胶质细胞活化阳性细胞数疼痛组明显增加,药物干扰组明显减少;P物质主要表达于脊髓背角且疼痛模型组明显增多,药物干扰组明显减少。结论胶质细胞活化是CP/CPPS大鼠脊髓背角P物质变化的重要原因,胶质细胞活化抑制剂的应用将是治疗CP/CPPS的新亮点。 相似文献
52.
目的:探讨背根神经节(DRG)内P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)免疫阳性神经元与阴茎包皮系带感觉信息传递之间的关系。方法:通过荧光金(FG)逆行标记对大鼠阴茎包皮系带内神经末梢的来源作追踪定位,并结合SP、CGRP免疫荧光标记法,研究大鼠DRG内FG标记阳性神经元中SP、CGRP免疫阳性神经元的形态和分布。结果:FG逆行标记结果发现,大鼠阴茎包皮系带内的神经末梢起源于第6腰髓对应的背根神经节(L6-DRG)和第1骶髓对应的背根神经节(S1-DRG)的神经元。对这些神经元分别作SP、CGRP免疫荧光标记后发现,标记细胞大小不等,分别呈深红色和深绿色,沿神经束成行排列或散在分布。FG/SP、FG/CGRP双标记阳性细胞均为中小型,其数量分别占FG逆行标记阳性细胞总数的1/3和1/2,FG/SP/CGRP三标记阳性细胞占FG逆行标记阳性细胞总数的1/5。结论:大鼠L6-DRG和S1-DRG内的SP、CGRP免疫阳性神经元可能参与阴茎包皮系带感觉信息的传递。 相似文献
53.
P16INK4、PCNA在肺癌中表达的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 通过检测肺癌组织中p16、PCNA的表达,探讨其在肺癌发生发展中的作用及相互关系。方法 采用S—P免疫组化方法,检测83例肺癌标本及15例正常肺组织标本中P16^INK4和PCNA的表达。结果 P16^INK4和PCNA在正常肺组织和肺癌组织中表达的阳性率存在显著性差异。P16^INK4表达的阳性率在小细胞癌与非小细胞癌之间有显著性差异。PNTM分期高的肺癌标本P16^INK4及PCNA表达阳性率显著高于分期低的肺癌标本。不同分化程度的肺癌组织P16^INK4及PCNA表达阳性率有显著性差异。结论 肺癌的发生与P16^INK4的低表达和PCNA的高表达有关。而P16^INK4的表达与肺癌的组织学类型、分化程度、临床分期有关;PCNA的表达与肺癌的分化程度、临床分期有关。 相似文献
54.
survivin、P53蛋白在非小细胞肺癌的表达及其相关性研究 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 :研究survivin、P5 3蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织的表达及其生物学意义 ,并探讨其相关性。 方法 :用免疫组化 (S P法 )染色技术对 95例NSCLC组织石蜡标本进行survivin、P5 3蛋白表达的检测和分析。 结果 :survivin、P5 3在肺癌细胞中阳性表达率 (6 2 .1 %、5 5 .8% )明显高于癌旁的正常肺组织 (1 4 %、7% ) (P <0 .0 1 )。survivin的表达与肿瘤病理分级、组织学分型、淋巴结转移、TNM分期无明显相关 (P >0 .0 5 ) ;P5 3表达与淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 ) ,而与肿瘤病理分级、组织学分型、TNM分期无明显相关 (P >0 .0 5 ) ;此外 ,survivin与P5 3蛋白的表达呈显著正相关 (r =0 .5 72 ,P <0 .0 1 )。 结论 :凋亡抑制蛋白survivin与突变型P5 3蛋白在NSCLC的发生发展中可能起协同作用 ,也提示抑癌基因p5 3(野生型 )可能对survivin的表达起负反馈调节作用。survivin和P5 3蛋白可作为靶点用于NSCLC靶向治疗的研究 相似文献
55.
p63基因在小细胞肺癌及肺腺癌组织中转录表达水平的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
56.
目的 观察外源性P53蛋白对不同传能线密度(LET)射线辐照诱导肿瘤细胞凋亡和坏死的影响,并探讨其可能的机制。方法 人黑色素瘤细胞系A375(wild-type p53)经携带人野生型p53基因的腺病毒载体(AdCMV-p53)感染后分别给予X射线和碳离子束照射,采用克隆形成法测定细胞辐射敏感性,Hoechst 33258和吖啶橙-溴化乙锭双染荧光显微镜下观察细胞凋亡和坏死。结果1高LET辐照时,A375细胞和转导人野生型p53基因的A375细胞(A375/p53)的辐射敏感性没有明显差异;2虽然辐射诱导细胞凋亡比例的增加依赖于LET升高,但是无论高LET或低LET,外源性P53蛋白均可有效诱导细胞凋亡。3高LET辐照时,A375细胞的坏死细胞明显高于A375/p53细胞。结论 尽管高LET辐射对A375和A375/p53细胞的存活无明显影响,但是对细胞凋亡的诱导却部分依赖于P53蛋白的功能,P53蛋白可能在调节细胞死亡类型中发挥重要作用。这对临床应用高LET辐射联合p53基因治疗恶性黑色素瘤有一定参考意义。 相似文献
57.
[目的]探讨灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其抑瘤作用机制。[方法]采用体内实验法,于无菌条件下抽取传代7d、生长良好的S180荷瘤小鼠腹水,无菌生理盐水1:3稀释(约含瘤细胞2×10g/L),按0.2mL/只接种于消毒后的小鼠右前肢腋部皮下,制成肿瘤模型,经口灌胃灵芪胶囊11d后,称取小鼠体质量,脱椎处死小鼠,取脾脏及胸腺称质量并计算胸腺指数和脾脏指数。用免疫组化法检测各组凋亡相关基因突变型p53和bcl-2基因的表达。[结果]灵芪胶囊在明显抑制肿瘤生长的同时不降低体质量,在一定剂量对荷瘤动物的免疫器官指数无明显影响,明显优于化疗药物;灵芪胶囊3个剂量组突变型p53基因和bcl-2基因的表达均小于模型组。[结论]灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠有明显抑瘤作用,其机制可能与抑制突变型p53基因和bcl-2基因表达有关。实验证明灵芪胶囊不失为一种很有前途的抗癌中药。 相似文献
58.
目的观察葛根素对血管性痴呆(VaD)患者认知功能和听觉事件相关电位P300的影响。方法将70例VaD患者随机分成两组各35例,葛根素治疗组和对照组。应用简易精神状态检查量表(MMSE)评定两组患者治疗前后认知功能状况,并进行治疗前后P300检查。同时记录药物不良反应。结果两组各35例进入结果分析。治疗前两组MMSE评分、P300的潜伏期及波幅差异无显著性(均P〉0.05)。治疗14d、30d时,两组MMSE评分显著提高(均P〈0.01),P300潜伏期均有缩短,波幅均有提高(葛根素组P〈0.01,对照组P〈0.05);治疗后14d时认知功能改善葛根素组明显优于对照组(总有效率分别为91.4%,71.4%)(P〈0.05)。两组治疗期间无严重不良反应。结论葛根素能够改善VaD患者的认知功能,这可能与葛根素的扩血管、脑保护作用有关。 相似文献
59.
目的:探讨P物质抑制剂-辣椒素及bFGF抗体单独或联合使用对体外培养的人体增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法:体外培养12例增生性瘢痕组织的成纤维细胞,分别加入不同浓度的辣椒素或/和bFGF抗体,培养24h后观察细胞形态学变化,并用MTT法检测细胞增殖抑制率。结果:所有不同浓度的辣椒素(2.5,5,20,40,60,80mg/L)均能使细胞皱缩、坏死,抑制细胞增殖,其抑制作用随剂量增大而增加。中高浓度bFGF抗体(40,80mg/L)也可促使细胞皱缩、坏死,抑制细胞增殖,其抑制作用也随剂量增大而增加。辣椒素与bFGF抗体联合应用对成纤维细胞抑制作用较单独使用效果更显著(P﹤0.05)。结论:辣椒素及bFGF抗体可抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖,其抑制作用随浓度增加而增加,两者联合使用有协调作用,本研究结果可能在增生性瘢痕的治疗提供新的思路和手段。 相似文献
60.
脑心康片对脑缺血大鼠细胞凋亡相关蛋白p53表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察脑心康片对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法:采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO)制备局灶性脑缺血模型,观察脑心康片对MCAO模型大鼠脑缺血后24、48、72h神经功能缺损导致的行为学变化,并以免疫组化法检测其对上述三个时间点大脑皮质细胞凋亡相关蛋白p53表达的影响,以此探讨脑心康片抗细胞凋亡及对脑缺血的神经保护作用。结果:脑心康片能抑制MCAO模型大鼠大脑皮质p53蛋白表达。结论:脑心康片对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机理可能与脑心康片影响凋亡相关蛋白p53的表达有关。 相似文献