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81.
伊贝母中活性生物碱的HPLC—ELSD分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立贝母类生物碱及生物碱苷的高效液相色谱-蒸发光散射检测分析方法,为贝母类药材的质量控制提供准确而简捷的方法。方法:以 Nova-Pak C_(18)柱(15mm×3.9 mm,10μm)为分析柱。流动相:梯度洗脱,0~8 min,乙腈-水-二乙胺(60:40:0.3);8~25 min,线性梯度,乙腈的浓度从60%线性提升至90%;25~30 min,流动相的组成保持乙腈-水-二乙胺(90:10:0.3)不变。流速1.O mL·min~(-1)。以蒸发光散射检测器(ELSD)检测,ELSD的检测条件:气化温度,75℃,氮气压力210 kPa,对伊贝母中的主要生物碱及生物碱苷进行梯度洗脱和检测。结果:在此色谱条件下各生物碱及生物碱苷均同时达到了最佳的基线分离,平均回收率均在95%~105%之间,本法成功地分析了伊贝母中的生物碱成分。结论:本法重复性好、准确性高,适宜于贝母药材及制剂的质量控制,为贝母的内在质量评价又增添了一个可供选择的方法;通过分析,首次发现伊贝母中生物碱苷类的含量明显高于非苷类生物碱的含量。 相似文献
82.
目的:探讨薤白对气滞型血管内皮损伤相关的炎症、氧化应激等基因表达谱的影响。方法:用高L-蛋氨酸复制SD大鼠血管内皮损伤,并附以束缚法制造气滞证实验模型。应用RT-PCR技术和NCBI提供的SAGE(serialanalysis of gene expression)数据库及在线工具,分析内皮损伤相关的炎症、氧化应激基因表达谱的变化,以及薤白对基因表达谱的影响。结果:与模型组相比,薤白组炎症相关COX-2、COX-1,氧化应激相关iNOS及血管舒缩相关ECE、eNOS的基因表达降低(P<0.05或P<0.01),抗氧化SOD的基因表达增加(P<0.01)。结论:薤白能够改善血管病变时基因表达谱的异常,从而起到保护血管内皮免受损伤的作用。 相似文献
83.
对瓜蒌薤白半夏剂进行了较为深入地探讨 ,认为“阳微阴弦”的脉候当以浮沉来分辨 ,舌候应以苔腻为基调 ,病机亦应用“阳微阴弦”来概括。临床配伍寒性药、温性药、祛痰药、芳香化浊药、活血和络药、和解药、治痢药 ,可治疗心、肺、消化等系统疾病 相似文献
84.
85.
86.
目的:考察不同包装材料对百合质量的影响。方法:将蜜炙百合饮片分别用聚乙烯塑袋包装、真空复合包装和纸塑包装,置温度(40±2)℃,相对湿度75%±5%的条件下保存3个月,比较饮片中豆甾醇、微生物和水分的变化情况。结果:各包装饮片的豆甾醇的含量基本无变化,聚乙烯塑袋包装的饮片微生物和水分均远高于真空复合包装和纸塑包装。结论:真空复合包装和纸塑包装比聚乙烯塑袋包装更能保证蜜炙百合饮片的质量。 相似文献
87.
对历版《中国药典》所载川贝品种的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨历版《中国药典》所载川贝药材的商品分类。方法:先用显微镜镜检松贝、青贝粉末,再分析川贝4个来源的化学成分和各来源的市场价格。结果:从显微镜镜检结果来看,松贝、青贝的区别比较明显;从化学成分分析结果来看,川贝4个品种的区别亦很明显,提示其药效存在差异;从市场需求角度来看,松贝、炉贝的价格悬殊。结论:川贝母不应当只指一种药材,而应是"一类"药材,宜将"川贝母"一分为四:分别以卷叶贝母、暗紫贝母(松贝)、甘肃贝母(岷贝)、炉贝母各列专条。 相似文献
88.
89.
两种百合耐缺氧作用的比较研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :探讨百合对小鼠耐缺氧作用的影响 ,筛选最佳品种。方法 :根据卫生部《保健食品功能学评价程序和检验方法》,分别对卷丹和普通百合进行小鼠的常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒存活实验和急性脑缺血性缺氧实验。结果 :卷丹能明显延长小鼠的常压耐缺氧时间、亚硝酸钠中毒存活时间和急性脑缺血性缺氧小鼠的耐缺氧时间 ;普通百合只能明显延长小鼠的亚硝酸钠中毒存活时间。结论 :卷丹的耐缺氧作用明显强于普通百合。 相似文献
90.
目的 探讨复方薤白胶囊(FFXBC)对野百合碱(Monocrotaline MCT)诱导的肺动脉高压(PH)大鼠肺小动脉、右心室、肺组织病理的影响.方法 SD(Sprague-Dawley)大鼠跗只,随机分为7组:正常组10只、模型组14只、桂龙咳喘宁组、地塞米松组、卡托普利组、FFXBC高剂量组、FFXBC低剂量组各12只.MCT进行1次性腹腔注射(按60mg/kg),正常对照组一次性腹腔注射等量的生理盐水.于造模d 2开始给药.给药d 21,每组随机取6只进行平均肺动脉压(mPAP)、平均右心室压(mRVP)测定,每组随机取8只大鼠进行观察肺小动脉、右心室及肺组织病理形态学变化.结果模型组与正常对照组相比,mPAP、mRVP明显增高,差别有明显统计学意义(P<0.01);模型组小动脉及右心室厚度明显增厚,肺小动脉管腔狭窄甚至闭塞,肺组织炎性细胞浸润非常明显.桂龙咳喘宁组、地塞米松组、卡托普利组、FFXBC高剂量组、FFXBC低剂量组与模型组相比,mPAP、mRVP明显下降,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01),肺小动脉及右心室壁增厚减轻;肺组织炎性细胞浸润减轻,组间比FFXBC高剂量组效果明显优于FFXBC低剂量组.结论 FFXBC能有效的降低MCT诱导大鼠PH的作用,可能的机制是抑制、改善肺小动脉及右心室重构,减轻MCT引起的炎性细胞浸润现象,有效降低肺动脉压及右心室压.提示FFXBC将是防治PH的很有前途的中药,值得进一步的研究. 相似文献