抗凋亡基因bcl－2在鼻咽癌中的表达及意义

应用免疫组化ＳＰ法和计算机图象分析系统对ｂｃｌ－２基因蛋白在４１例鼻咽癌中的表达进行定性和定量分析，结果显示ｂｃｌ－２基因在鼻咽癌中出现异常高表达（阳性率为８２．９％），ｂｃｌ－２表达率和表达量与鼻咽癌组织学分级及颈淋巴结转移无显著性关系（Ｐ＞０．０５）。提示ｂｃｌ－２基因对鼻咽上皮的良恶性诊断有重要的临床参考价值。     

SDS—PAGE测定多肽分子量方法的改进

本文采用ＳＤＳ－ＰＡＧＥ尿素系统，对浓缩，电泳和染色条件加以改进，用改进的方法分离多肽标准品，胰岛素，细胞色素Ｃ和促肾上腺皮质激素等样品，结果表明，该法对分子量在２５００－１７０００的多肽能进行良好的分离且重复性好，分离时间短，是一种有效的分离方法。     

酚噻嗪药物对精神分裂症中枢NE和5——HT代谢的调节作用

作者应用高效液相色谱电化学检测器对３９例精神分裂症患者脑脊液中的ＮＥ及其代谢产物ＭＨ－ＰＧ、５－ＨＴ及其代谢产物５－ＨＡＡ进行了测试，比较酚噻嗪类药物治疗前后ＮＥ、５－ＨＴ及其代谢产物浓度的变化。结果发现：ＮＥ、５－ＨＴ及其代谢产物浓度治疗后呈现双向性变化，变化方向与其基础浓度有关。基础浓度较低者治疗后显著增高；反之，显著降低。正向调节组和负向调节组基础浓度有显著差异，但治疗后浓度趋向于一致。提示     

旋毛虫感染对宿主免疫功能影响的研究

对感染旋毛虫小鼠腹腔巨噬细胞（Ｍ）吞噬活性、脾脏Ｔ细胞亚群、ＮＫ细胞杀伤活性、白细胞介素Ⅱ（ＩＬ－２）产生能力进行了动态检测。观察到小鼠在感染旋毛虫后，上述指标均出现降低，与正常对照组差异非常显著（Ｐ＜０．０１），表明旋毛虫感染对宿主非特异性免疫和特异性免疫功能均有非常明显的抑制作用。同时对抑制作用产生的机理进行了探讨。     

9-顺式维甲酸体外诱导神经母细胞瘤细胞分化的研究

目的：为设计维甲酸治疗神经母细胞瘤可能的有效方案，本文对9-顺式维甲酸（9-cis retinoic acid,9-cisRA)体外诱导分化神经母细胞瘤细胞（SK-N-SH）作用进行了研究。方法：SK-N-SH细胞经9-cisRA处理后，采用相差显微镜，神经纤维银染法，透射电镜观察等手段。观察9-cisRA对细胞生长的影响。结果：9-cisRA作用SK-N-SH细胞7d后，细胞形态发生变化；12d时出现神经原性表型，多个细胞形成“神经节”，节间形成粗而长的类神经纤维；尼氏小体和银染法亦证明细胞产生显著分化，透射电镜观察结果表明，9-cisRA对该细胞有分化作用。却无明显凋亡诱导作用。结论：9-cisRA对神经母细胞瘤细胞体外能产生明显诱导分化作用。     

消脱止-M治疗下肢静脉曲张观察

应用消脱止－M治疗下肢静脉曲张30例，取得较满意的疗效，并做初步的观察分析。     

3例首诊为格林-巴利综合征的虾中毒

格林 巴利综合征又名急性感染性多发性神经根炎 ,是神经系统迟发性过敏的自身免疫性疾病。本院神经内科在1999年 7～ 8月曾收治 3例首诊为格林 巴利综合征 (均为食虾引起的 )患者。例 1　男 ,38岁 ,于 1999年 7月 8日进食虾后 4ｈ出现轻微腹泻 ,8ｈ后出现四肢无力及颈背疼痛。神经系统检查 :神志清楚 ,颅神经无异常 ,四肢肌力 2级 ,有手套及袜套样痛觉减退 ,病理征阴性 ,颈软。内科一般检查无异常。入院化验血常规白细胞 14 3× 10 9/Ｌ ,腰穿压力为 130ｍｍＨ2 Ｏ ,脑脊液白细胞 10× 10 6/Ｌ ,蛋白 0 85ｍｍｏｌ/Ｌ。入院诊断为格林 …     

丝裂素活化蛋白激酶介导神经肽Y促心肌细胞肥大效应

目的 观察丝裂素活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）在神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）及去甲肾上腺素（NE）促心肌细胞肥大过程中的作用。方法 进行原代乳鼠心肌细胞培养，使用髓磷脂碱性蛋白为底物，γ-^32P-ATP为磷酸基来源，测定在NPY、NE作用过程中MAPK活性的变化。结果 NPY、NE作用后5min内，MAPK活性即有明显升高，在15min达高峰，25min后仍显著高于对照组（P〈0．01）；二者合用可使MAPK活性进一步增高（P〈0．01）。结论 作为一种快速、有力的信息传递工具，信息共同通路MAPK在NPY、NE生物学信息传导过程发挥了重要作用。     

膀胱移植细胞癌新生血管形成的基因分子调控

膀胱移行细胞癌（BTCC）的生长和转移依赖于肿瘤细胞中新生血管网络系统形成，其决定于在行定微环境中某些血管生成诱导因子和抑制因子之间的平衡。本主要对血管生成诱导因子，抑制因子及癌基因的表达水平对BTCC新生血管形成调控做一简述。     

大鼠小肠缺血再灌注后血中NO,SOD浓度及肺中Bax,Bcl-2表达的改变

目的：研究大鼠小肠缺血再灌注后后血中一氧化氮（NO），超氧化物歧化酶（SOD）的浓度变化以及肺组织中Bax,Bcl-2的表达，探讨小肠缺血再灌注后对肺组织的损伤，方法：建立小肠缺血再灌注模型，分对照 ，再灌注后0，30min，1，2h,1,3,7d共8组，于各时点检测血中Bax,Bcl-2的表达情况。结果：大鼠小肠缺血再灌注后NO浓度0min明显升高，2h时降低，随后升高，7d时达高峰，SOD浓度0min明显下降，2h 时升高，随后下降，7d时达最低，Bax,Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，再灌注0min,Bax,Bcl-2阳性细胞率增多，30min时Bax,Bcl-2阳性细胞率均升高分别为17．1％和78．1％，Bcl-2表达高于Bax，两者差别显著（P＜0．01），2h时降低，其后升高，7d时阳性细胞率达高峰分别为94．1％和83．4％，Bax表达明显高于Bcl-2，两者差异显著（P＜0．01）。结论：大鼠小肠缺血再灌注后可引起血中NO，SOD的浓度变化和Bax及Bcl-2阳性细胞在肺组织中的表达改变并可能引起肺组织细胞凋亡和损伤。