弥漫增殖性狼疮肾炎的治疗

弥漫增殖性狼疮肾炎病情凶险,是临床上必须重视的危重症.总结近年来临床随机对照研究的文献,对目前常用的一些治疗弥漫增殖性狼疮肾炎方案的优缺点进行了初步评价.     

甘露消毒丸致肾小管间质肾病及与泌尿系肿瘤关系

目的探讨含关木通的甘露消毒丸所致肾小管间质肾病(GLXD-TIN)的临床病理特点及其与泌尿系肿瘤关系.方法回顾性分析86例GLXD-TIN患者(11例合并泌尿系肿瘤)的临床、病理与转归情况.结果甘露消毒丸肾脏损害主要表现为慢性间质性肾炎及肾小管酸中毒.患者隐匿起病,肾小管间质损害突出,贫血较重,大部分患者血压正常.Scr高于250 μmol/L的患者肾功能恶化迅速,而Scr较低的恶化较慢.病理方面,肾小管酸中毒患者肾脏病理改变轻,主要为肾小管上皮细胞变性或脱落,肾小球正常;慢性间质性肾炎患者主要表现为肾间质多灶性或片状纤维化伴小管萎缩,肾小球呈缺血性基底膜皱缩、硬化.所有患者免疫荧光阴性.电镜示肾间质胶原纤维增多.11例患者合并泌尿系移行上皮细胞癌,其中膀胱癌8例、肾盂癌2例、肾盂输尿管癌1例,主要表现为间歇性无痛性肉眼血尿.结论长期间断服用含关木通的甘露消毒丸可以引起慢性肾小管间质损害,起病隐匿,疾病后期进展迅速、预后差;该药还可能与泌尿系移行上皮细胞癌的发生有关.     

维、汉族狼疮性肾炎患者体液免疫功能测定的实验研究

目的:探讨维汉族狼疮性肾炎患者血清免疫球蛋白和补体水平的差异性。方法:选择免疫速率散射比浊法对39例维吾尔族和50例汉族狼疮性肾炎患者血清IgG、IgA、IgM和C_3水平进行测定。结果:维吾尔族与汉族狼疮性肾炎患者IgG、IgA、IgM和C_3水平间均无统计学显著性差异(t检验,P>0.05);与对照组相比,维、汉族狼疮性肾炎患者免疫球蛋白水平明显升高(t检验,P<0.05),C_3补体水平明显下降(t检验,P<0.05)。结论:狼疮性肾炎患者体液免疫水平无明显的民族间差异,血清免疫球蛋白和补体免疫缺陷与狼疮性肾炎有着密切的关系。     

关木通引起慢性间质性肾炎7例报告

目的　观察关木通所致慢性肾损伤的临床和病理改变特点。方法　本组 7例中 ,男 5例 ,女 2例。 3例服关木通汤药 ,4例服含关木通成药。分析服用时间、累积总量与肾损害首发症状及症状出现时间、肾功能和肾病理改变的关系。结果　汤药组 :服药时间平均 3 3 3个月 ,累积总量平均 82 9 3 g ,首发症状为乏力 3例 ,夜尿增多 2例 ,平均时间为 8 3个月 ,Cr平均 40 2 μmol/L。肾病理 :3例均为重度寡细胞性肾间质纤维化 ,肾小管广泛萎缩。成药组 :服药时间平均 7 5个月 ,累积总量平均 13 6g ,乏力 3例 ,夜尿增多 1例 ,恶心呕吐、头痛头晕 1例 ,平均18 8个月 ,Cr 3 62 8μmol/L。肾病理为重度寡细胞性间质纤维化和灶状纤维化各 2例 ,肾小管灶状萎缩 3例 ,广泛萎缩 1例。结论　汤药组关木通积累大 ,发病时间早 ,肾病理改变重。提示关木通所致肾损其临床表现、病理改变与服用关木通时间、剂量相关。     

慢性肾小球肾炎并药物性间质性肾炎9例临床分析

药物性间质性肾炎（D—AIN）已引起临床广泛重视，慢性肾脏疾病的患者易并发D—A／N，此时易引起漏诊与误诊，为了提高对二者并存时的认识，我们总结我院1996年1月至1998年12月慢性肾小球肾炎并间质性肾炎9例，先报告如下：     

中医清利湿热法为主治疗肾炎蛋白尿30例

目的:观察中医清利湿热法为主治疗肾炎蛋白尿的疗效。方法:将60例肾炎患者随机分为治疗组与对照组各30例,治疗组口服以清利湿热为主的中药煎剂,对照组口服胰激肽释放酶,两组疗程均4个月。结果:治疗组完全缓解8例,缓解18例,对照组完全缓解1例,缓解6例,两组完全缓解率、缓解率相比较,差异显著(P<0.01)。结论:中医清利湿热法为主治疗肾炎蛋白尿,疗效确切,值得应用。     

三种实验性IgA肾病模型的比较

目的探讨建立一种理想的IgA肾病（IgAN）动物模型方法。方法分别采用葡聚糖G200、大肠杆菌外膜蛋白和金葡菌的细胞膜20肽抗原决定簇诱导小鼠IgA肾病模型。用分子生物学和病理学方法对3组IgAN模型小鼠进行鉴定和比较。结果（1）葡聚糖组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示部分肾小球大量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞增多，肝和脾可见弥漫性的粉染物质沉积；电镜下肾小球系膜区少量低电子密度的致密沉积物，肝和脾可见淀粉丝样物质沉积。（2）大肠杆菌外膜蛋白组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示肾小球有少量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞轻度增多，间质炎细胞浸润明显；电镜下肾小球系膜区无电子致密沉积物。（3）金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示多数肾小球均可见大量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞增多，伴系膜基质轻度增生；电镜下肾小球系膜区和基底膜的内皮细胞下可见高电子密度的致密沉积物。结论金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组诱导的IgAN模型从临床表现和病理学变化与人IgAN极其相似，是3种IgAN模型中最理想的IgAN模型。     

原发性肾病综合征合并药物性急性间质性肾炎并发急性肾衰竭1例

1病历摘要 患者，男，70岁，因水肿、尿少1个月入院。患者于2006年6月4日无明显诱因出现下肢水肿，并累及颜面、双手。尿量有所减少（约1000ml／d），在当地医院就诊。查血肌酐250μmoL／L，尿蛋白（3＋～4＋），血压偏高，诊断为“肾病综合征”，给予强的松（60mg，早晨顿服）及青霉素、     

造血干细胞移植后慢性移植物抗宿主病相关的膜性肾病一例

目的 总结造血干细胞移植后慢性移植物抗宿主病（cGVHD）相关的膜性肾病的诊疗体会。方法 为1例急性淋巴细胞白血病患者施行HLA全相合的无关供者外周血造血干细胞移植，术后应用甲氨喋呤和他克莫司（FK506）预防GVHD。术后第19d发生急性GVHD，经甲泼尼龙治疗逆转。分别于术后182d、235d停用FK506和泼尼松，5d后患者出现cGVHD表现，肝功能异常，并伴肾病综合征的相关表现，病理诊断为膜性肾病Ⅱ期，遂给予FK506和泼尼松治疗，同时辅以利尿、降脂等措施。结果发生膜性肾病时，患者的尿蛋白＋＋＋＋，白细胞75个／μl，上皮细胞359．5个／pl，病理性管型＋，管型计数为167个／μl，24h尿蛋白定量为4．28g；肾组织活检，无肾小球硬化，肾小球体积稍大，部分血管袢受压，开放欠佳，肾小球基底膜轻微增厚，外观呈僵硬感，系膜基质轻、中度增殖；间质区部分肾小管扩张，肿胀、变性，未见明显间质纤维化和炎症细胞浸润；Masson染色可见基底膜上皮侧嗜复红物沉积；免疫荧光检查，IgG＋＋＋，C3＋＋＋，IgA＋＋，沿毛细血管袢呈颗粒状节段性分布，系膜区呈团块状分布；IgM、Clq、CA均阴性。电镜下可见肾小球基底膜上皮下沉积物，并有基膜增厚，毛细血管系膜基质轻度增生。经泼尼松和FK506治疗，2个月后尿蛋白转阴。结论 造血干细胞移植后出现肾病综合征或蛋白尿，应考虑GVHD相关膜性肾病的可能，肾穿刺活检有助于诊断，糖皮质激素和FK506治疗有效。