Dual effect of cobra cardiotoxin on vascular smooth muscle and endothelium

目的：探讨眼镜蛇毒的心脏毒素对大鼠主动脉的毒性反应．方法：以内皮完整和去内皮后的主动脉环的收缩反应为检测指标．结果：心脏毒素（ＣＴＸ）１０μｍｏｌ·Ｌ－１致使去内皮后的血管环产生短暂舒张反应及紧接着的持续收缩反应．去内皮或加入一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂ＬＮＡＭＥ，虽能防止ＣＴＸ引起的舒张却不影响随后的收缩．ＣＴＸ本身虽会引起血管环的收缩，却又能量效性地抑制苯福林及高钾激素的收缩幅度，ＣＴＸ引起的收缩有强烈的外钙依赖性．钙浓度１ｍｍｏｌ·Ｌ－１产生最高效应然后随钙浓度增加而逐减，外钙浓度增至７ｍｍｏｌ·Ｌ－１或先加入钙拮抗剂则可完全抑制ＣＴＸ孕育后乙酰胆碱所引起的短暂舒张．虽有显著减少却能受高钙（５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）的保护．结论：ＣＴＸ明显地影响血管收缩功能．首先产生内皮依赖性的短暂舒张反应，随后致使血管平滑肌收缩终致细胞坏死，并使其它激动剂引起的收缩幅度减少．这些现象均与钙协调有密切的关系     

T型钙通道的研究进展

近年来随着电生理学和药理学研究技术的不断完善和分子生物学研究的发展 ,人们对电压依赖性钙通道 (voltage -dependentcalciumchannels ,VDCC)的研究已取得一定时展。各种新型特异性钙通道拮抗剂的发现对VDCC的生理学特性及其病理机制的相关研究具有重要价值。本文就T型钙通道的研究进展作一简要综述。1　T型钙通道的电生理学特性根据激活电位阈值 ,失活特性 ,单通道电导和药理学敏感性 ,哺乳动物VDCC可分为高电压激活钙通道 (High -voltageactivatedcalciumchannels ,HVA钙通道 )和低电压激活钙通道 (Low -voltageactivatedcalciu…     

心律平的钙通道拮抗作用及其临床意义的初步探讨

通过心内电生理方法比较了同属Ｉｃ类的心律平和氯卡胺的临床电生理作用的异同。首次从临床角度初步证实心律平具有钙通道拮抗作用。这可能是心律平具有广谱的抗心律失常效应的机制，但另一方面，亦可造成过缓性心律失常的发生和心肌的抑制。     

氟桂利嗪引起双侧眼睑血管神经性水肿2例

<正> 氟桂利嗪(flunarizine)临床偶见不良反应为嗜睡和疲惫,罕见抑郁症、锥体外系反应,有体重增加的报道。但引起双眼睑水肿的病例,作者未见国内文献报道。现将我科遇到的2例报道如下。     

脑缺血、氧自由基清除剂与脑保护

脑缺血是临床上常见且预后不良的一种病症。其主要的病生机制包括：兴奋性氯基酸释放增多，细胞内钙超载、自由基生成增加和代谢性酸中毒。这三又相辅相成．如NMDA受体与钙通道耦联．谷氨酸作用于NMDA受体，打开钙通道，使胞外钙流入胞内增多，乃致钙超载，即可促进自由基的生成，而自由基通过攻击细胞膜上的多聚不饱和脂肪     

西洋参茎叶皂甙单体Rb_3对大鼠血流动力学及单钙通道活动的影响

单体皂甙Ｒｂ３自西洋参茎叶皂甙中提取。Ｒｂ３３０ｍｇ·ｋｇ－１可使麻醉大鼠在体心脏的ＭＡＰ，±ｄＰ／ｄｔｍａｘ和ＬＶＳＰ减少。用斑片钳的连细胞电压钳法证明．Ｒｂ３３００ｍｇ·Ｌ－１使Ｌ、Ｂ、Ｔ型钙通道的开放时间缩短、开放概率减少，其作用与异搏定３７．５ｍｇ·Ｌ－１相似，与ＢａｙＫ８６１１５μｍｏｌ·Ｌ－１作用相反。确切地证明Ｒｂ３对钙通道有阻滞作用。     

瑞芬太尼对人肠系膜小动脉平滑肌细胞L-型钙通道电流的影响

目的观察瑞芬太尼对人肠系膜小动脉平滑肌细胞(MASMCs)L-型钙通道电流的影响,探讨其扩张血管的机制。方法酶解法分离人肠系膜小动脉单个平滑肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,以钡电流作为载流子,观察19.4nmol／L瑞芬太尼在不同钳制电压下以及不同浓度瑞芬太尼在最大激活电压下对MASMCs L-型钡电流(TBa-L)的影响。结果19．4 nmol／L瑞芬太尼可抑制TBa-L,使电流密度-电压曲线上移,最大激活电压及翻转电压均向膜的负电位方向移动(P<0．01)。瑞芬太尼浓度依赖性地抑制TBa-L,其半数最大抑制效应的浓度为(39±4)nmol／L。结论瑞芬太尼浓度依赖性地抑制人肠系膜小动脉平滑肌细胞L-型钙通道,从而产生扩张血管的作用。     

耳蜗钙通道的研究进展

细胞内钙离子(Ca2 )稳态的维持对生命活动是至关重要的,细胞变性坏死可能与胞内Ca2 超载有关。细胞内Ca2 水平的调节通过以下途径实现:钙通道、Na -Ca2 交换、钙泵以及细胞内部的Ca2 摄取与释放(线粒体和肌浆网等)。近年来许多研究已表明,耳蜗毛细胞和螺旋神经节细胞等细胞膜上     

颅痛定对单个豚鼠心室肌细胞膜钙通道电流的影响

采用全细胞膜片钳技术研究颅痛定对酶解分离的豚鼠心室肌细胞膜钙通道电流(I_(Ca))的影响.结果:当保持电位为-40mV、去极化从-3O至+60mV、刺激脉宽为150ms、频率为1Hz时可记录到I_(Ca).维拉帕米10μmol/L可明显抑制I_(Ca).颅痛定1～100μmol/L可浓度依赖性抑制I_(Ca),10、30μmol/L分别使I_(Ca)峰值从-1135±224降至-832±216pA(n=7,P<0.01),从-1174±216降至-452±71PA(n=8,P<0.01),抑制百分率分别为27%、61%,冲洗后可部分恢复.提示颅痛定对I_(Ca)的抑制为其主要的抗心律失常作用机理之一.     

四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞跨膜内向Ca^2＋电流

目的：研究四氢巴马汀（ＴＨＰ）对豚鼠心室肌细胞膜Ｃａ＾２＋通道的作用。方法：分离豚鼠心室肌细胞，利用膜片箝技术观察，记录心室肌细胞膜跨膜内向钙电流（１Ｃａ）结果：ＴＨＰ灌流５ｍｉｎ后明显抑制豚鼠心肌肌细胞内向１Ｃａ，其作用呈现剂量效应关系，并具有频率依赖性，０．１，１，１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１的ＴＨＰ使１ｃａ从１．１５±０．２２，０．９１±０．１８，１．６０±０．４２ｎＡ（ｃｏｎｔｒｏｌ，ｎ＝５）分