优化CT扫描参数,降低患者辐射剂量

CT检查中如何有效减少辐射剂量,保护患者,同时保证图像质量,作为从事放射的工作人员应该充分认识。本文从CT检查辐射剂量、优化参数及降低CT检查辐射剂量的途径等方面加以综述。     

乳增康治疗乳腺增生症120例

1临床资料120例均为门诊病例,其中已婚105例,未婚15例;年龄22~29岁25例;30~39岁85例,50岁以上10例;双侧发病76例,单侧发病44例。全部病例均符合《中医病证诊断疗效标准》中“乳癖”的诊断标准[1]。排除乳腺纤维瘤等其他乳腺疾病。2治疗方法给予中药乳增康治疗。药物组成:赤芍15     

持续低剂量率照射后HepG2细胞的ATM磷酸化

目的 探讨持续低剂量率照射下HepG2细胞共济失调毛细血管扩张症突变基因(ATM)磷酸化的变化规律。方法 应用间接免疫荧光、Western blot技术检测持续低剂量率(8.28 cGy/h)照射下HepG2细胞ATM磷酸化蛋白的表达;采用集落形成法观察持续低剂量率照射对HepG2细胞增殖活性的影响。 结果持续低剂量率照射30 min后,ATM即已发生磷酸化,持续照射6 h时,ATM磷酸化蛋白表达量最多,以后逐渐减弱。使用Wortmannin抑制ATM磷酸化后,降低了持续低剂量率照射下肝癌细胞的存活分数。结论在持续低剂量率照射中后期ATM磷酸化减弱,提示持续低剂量率照射具有增加HepG2细胞辐射敏感性的潜能。     

PTEN基因敲除降低辐射敏感性及其机制

目的 探讨PTEN基因敲除对辐射敏感性的影响及机制。方法 采用流式细胞术检测MEF1和MEF1/PTEN^－/－细胞内ROS水平;采用Western blot方法,检测H₂O₂和DPI预处理后AKT激酶的表达变化;采用细胞克隆形成率试验分析细胞对⁶⁰Co γ射线的敏感性。结果 PTEN基因敲除后细胞ROS水平增加,辐射敏感性降低。H₂O₂和DPI预处理后影响MEF1细胞AKT激酶活性,但对MEF1/Pten^－/－细胞无影响。 结论 PTEN基因敲除阻断了ROS对AKT的介导,AKT激酶持续活化,可能是辐射敏感性降低的重要原因。     

低剂量辐射对丝裂霉素C损伤小鼠胸腺和脾细胞的影响

目前低剂量辐射兴奋效应的发生和存在机制的研究已取得了一定的成果。低剂量辐射与低浓度化学因子之间的交叉适应性反应有助于阐明低剂量辐射兴奋效应的机制，低刺量辐射与低浓度化学因子之间存在明显的遗传学交叉适应性反应已有报道。但是，从免疫学角度探讨低剂量电离辐射诱导丝裂毒素C（MMC）损伤的适应性反应未见报道。因此，笔者利用小鼠胸腺细胞自发增殖和脾淋巴细胞转化，观察低剂量γ射线能否诱导抗MMC损伤的免疫学适应性反应。     

辐射调控自杀基因的腺病毒载体在胰腺癌细胞中的表达

早期生长反应基因-1(Egr-1)启动子可由电离辐射诱导,使得转导基因的表达可从时间与空间上进行调控,由此驱动单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(TK)在胰腺癌细胞中高效表达,提高杀伤胰腺癌细胞的效率,本研究旨在观察辐射调控下的自杀基因的腺病毒载体在胰腺癌细胞中的表达。     

基于蒙特卡罗EGS4算法的核素内照射吸收剂量计算方法探讨

目的 以蒙特卡罗EGS4算法(Monte Carlo EGS4,MC EGS4)为基础,用时序性SPECT/CT检查探讨核素内照射治疗吸收剂量的计算方法.方法 用体模标定153Sm放射性浓度与SPECT图像灰度值的关系;用RMI467型CT体模标定不同组织物理密度与CT图像灰度值的关系;优化MC EGS4计算程序.以此为基础,通过时序性SPECT/CT检查和累积尿液的放射性测定,计算4例肿瘤多发骨转移患者153Sm-乙二胺四亚甲基膦酸(EDTMP,按体重注射24.1 MBq/kg)内照射治疗后不同靶器官的三维吸收剂量分布和病灶、骨髓、脊髓、盆腔性腺组织的吸收剂量.结果 SPECT和CT图像的灰度值分别与153Sm放射性浓度和组织物理密度之间存在线性对应关系(P＜0.05).多发骨转移癌患者骨转移灶的153Sm-EDTMP吸收剂量分布明显不均,放射性累积中心点吸收剂量最高,边缘区域剂量降低.1例患者最高点内照射吸收剂量率为4.3×10-8 Gy·s-1,左髂骨转移灶最高吸收剂量约为5.6 Gy,病灶边缘吸收剂量为2.0 Gy.其他3例患者病灶最高点吸收剂量率分别为4.5×10-8,3.5×10-8,3.8×10-8 Gy·s-1.结论 基于MC EGS4算法,用时序性SPECT/CT可计算核素内照射治疗患者的病灶和其他靶器官吸收剂量及其三维分布.     

氨气敏电极法快速测定血氨

本文介绍使用氨气敏电极,采用标准曲线法简便、快速、准确测定血氨的方法。取空腹血1ml,用1M HClO_4沉淀蛋白,以0.1M NH_4Cl—0.6MNa_2SO_4作内充液,碱化后的上清液可在2～3min内测试完毕。40例正常成人血氨的测定结果:■=31.4μmol/L N;S=6.4μmol/L N;■±2S(正常值范围)为18.6～44.2μmol/L N。10份血样的平均回收率为100.4％。该法用血少、简便、快速;结果较稳定、准确,适用于临床检验。     

皮肤日晒红斑的光生物学基础

地球表面的日光光谱由波长200 nm的紫外区到波长1800 nm的红外区组成,其中紫外辐射约占3％,可见光占37％,红外辐射占60％左右。虽然紫外线只占日光的一小部分,但却有着不容忽视的生物学作用,如引起皮肤晒伤、晒黑,皮肤光老化、皮肤光敏感甚至皮肤癌等等。本文就皮肤日晒红斑的光生物学基础简述如下。1 皮肤日晒红斑的概念及类型 日晒红斑即日晒伤,又称日光灼伤、紫外线红斑等。皮肤日晒红斑是皮肤被紫外线照射后局部发生的一种急性光毒性反应(phototoxic reaction)。临床上表现为肉眼可     

低剂量辐射增强小鼠肿瘤基因-放射治疗效应的免疫学机制研究

目的 探讨低剂量辐射全身照射对小鼠Lewis肺癌移植肿瘤基因-放疗方案中的免疫增强作用机制。方法 小鼠右后肢皮下接种Lewis肺癌细胞建立荷瘤模型,基因-放疗组中小鼠肿瘤局部注射由多聚乙烯亚胺包裹的pEgr-IL18-B7.1重组质粒,分别接受由2 Gy 局部照射和0.075 Gy 全身照射组合的不同治疗方案,通过³H-TdR标记方法检测小鼠CTL和NK细胞毒活性,ELISA方法检测TNF-α和IFN-γ分泌活性,观察各治疗组对荷瘤小鼠抗肿瘤免疫的作用。结果 在pEgr-IL18-B7.1基因治疗方案中,单次大剂量辐射局部照射后加多次低剂量全身照射与常规多次大剂量辐射局部照射相比,小鼠CTL和NK细胞毒活性显著增强,TNF-α和IFN-γ分泌活性有不同程度的增高。 结论 低剂量辐射可以通过促进CTL和NK细胞毒效应,上调TNF-α和IFN-γ细胞因子表达,从而增强机体抗肿瘤免疫功能,提高肿瘤基因-放疗的抑瘤效果。