豚鼠耳蜗一氧化氮合酶异型体的定位

目的 研究一氧化氮合酶(NOS)的异型体在豚鼠耳蜗的定位分布，以探讨一氧化氮(NO)在内耳听觉生理和病理生理机制中的作用。方法 使用特异性NOS异型体抗体，采用ABC免疫组化染色法，观察NOS异型体在正常豚鼠耳蜗的定位表达。结果 NOS Ⅰ主要分布在内骨膜、螺旋神经节的核周体、螺旋韧带和Corti’s器的细胞。NOS Ⅲ是耳蜗的主要NOS异型体免疫染色，其主要免疫染色分布于耳蜗神经、螺旋神经节核周体、螺旋韧带和耳蜗毛细血管球的内皮细胞，也见于Corti’s器的细胞和神经纤维。NOS Ⅱ在正常豚鼠耳蜗内不表达。结论 结构型NOS(cNOS)表达在耳蜗的多个部位，表明NO参与内耳的正常生理功能，包括神经突触的神经传导、耳蜗血流的调节和耳蜗的骨代谢。     

吗啡依赖性小鼠的海马蛋白质组学分析

海马是一个与学习记忆功能有密切关系的脑区，研究资料表明它是参与阿片类物质依赖作用的形成的重要脑区之一。阿片类物质引起的海马神经元突触可塑性改变可能是这些物质引起依赖作用的神经生物学基础。神经元突触可塑性变化是一个复杂的生物学过程，涉及到蛋白质表达的变化及由此引起生物化学反应和信号传导     

神经肌肉接头前阻断剂川楝素抑制大鼠大脑皮层突触体谷氨酸释放(英文)

目的　阐释川楝素的作用机制 ,为了解递质解释的基本过程提供线索。方法　以大鼠大脑皮层匀浆经密度梯度离心分离获得的突触体作为研究标本 ,分别施加 5 0mmol·L- 1KCl,1.5 μmol·L- 1卡西霉素或 7.5mmol·L- 14 氨基吡啶触发谷氨酸 (Glu)释放。通过检测由Glu氧化脱氢反应与NAD+ 生成的NADH荧光变化测定Glu释放量。结果　川楝素浓度、时间依赖地显著抑制由KCl诱发的Glu释放 ,并主要抑制钙依赖性释放 ;由卡西霉素直接提升胞内钙离子浓度而诱发的Glu释放也被川楝素明显抑制。结论川楝素抑制中枢突触Glu释放 ,该效应与其导致的递质释放机制中钙离子敏感性降低有关。     

三七总皂苷抗大鼠心肌肥大的作用及其神经机制

目的　探讨三七总皂苷 (PNS)抗腹主动脉缩窄大鼠压力超负荷性心肌肥大的神经机制。方法　①用腹主动脉缩窄法建立心肌肥大模型 ,将大鼠分为假手术对照组、腹主动脉缩窄组及低、中、高剂量组 ,3个剂量组分别每日腹腔注射5 0、10 0和 15 0mgPNS·kg-1。 3wk后处死大鼠检测全心重量/体重 (HW/BW )、左室重量指数 (LVI) ,左心室组织切片HE染色后测心肌纤维直径 (MD)。②细胞内生物电记录技术观察PNS对大鼠星状神经节 (SG)的快兴奋性突触后电位 (f EPSP)、膜电位、膜电阻及对外源性乙酰胆碱引起的膜除极化反应的影响。结果　①高剂量组的HW /BW、LVI及MD显著低于缩窄组 ,P <0 0 1;中剂量组与缩窄组比较MD显著降低 ,P <0 0 5 ;低剂量组与缩窄组比较 ,HW/BW ,LVI和MD三项指标均无显著的变化。②PNS在 0 10～ 0 16g·L-1浓度范围内可使大鼠星状神经节f EPSP可逆性减小 ,PNS还可拮抗高钙对f EPSP的易化作用 ,但对膜电位、膜电阻及外源性ACh引起的膜除极反应无显著的影响。结论　PNS对f EPSP的抑制可能是其抗压力超负荷性心肌肥大的神经机制 ,而抑制作用则是通过突触前机制产生 ,且与拮抗Ca2 + 内流有关。     

N-甲基-D-天冬氨酸-2B受体功能的研究进展

N-甲基-D-天冬氨酸(mDA)受体是一种配体门控型离子通道，由7种亚型(NR1，NR2A，NR2B，NR2C，NR2D，NR3A和NR3B)组成，通过其不同亚型与细胞内多种蛋白相互作用。NR2B受体参与突触信号转导和蛋白之间的调节，与学习、记忆、疼痛感受、进食行为及多种神经疾病有关。本文综述了近年来有关NR2B受体的结构、分布及功能调节等方面的研究进展。     

胆红素对神经突触膜Na^＋,K^＋—ATP酶影响的实验研究

为了研究胆红素的神经毒性作用，对５９只出生２天的ＳＤ大白鼠分别予以腹腔注射不同剂量胆红素制造高胆红素血症动物模型，不连续密度梯度法分离提取脑神经元突触膜，测定Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力。结果：随着血清胆红素浓度的逐渐增加，脑组织中胆红素沉积量也逐渐增加，神经元突触膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力逐渐降低，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力与脑组织中沉积的胆红素量呈负相关（ｒ＝－０．３４，Ｐ＜０．０１）。提示：胆红素对Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶具有抑制作用。     

电针对D—半乳糖致小鼠衰老模型海马突触蛋白的影响

电针D 半乳糖所致衰老模型小鼠的“百会”、“大椎”穴 ,并分别取其对照组、造模组和电针治疗组小鼠的海马 ,制备突触体总蛋白进行SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳及薄层扫描分析。结果 :在D 半乳糖造模组海马有 4种蛋白的相对百分含量变化大于 2 0 % ,且均为降低。电针治疗组中以上 4种蛋白的相对百分含量和造模组相比均有所上升 ,接近对照组水平 ,其它蛋白的相对百分含量未发生显著改变。提示电针可能对D 半乳糖对小鼠海马突触蛋白的不良影响具有良性的调节作用。     

丙泊酚对中枢神经系统突触后膜受体反应性的影响及机制

丙泊酚虽已广泛应用于临床,但其作用机制迄今尚未阐明.综述了丙泊酚对中枢神经系统突触后膜各类受体反应性的影响及其机制.     

细胞外α-突触核蛋白对MES23.5多巴胺能神经细胞的促增殖作用

目的研究细胞外α-突触核蛋白(-αsynuclein,-αSyn)对MES23.5多巴胺能神经细胞增殖的影响。方法细胞外施加重组人-αsyn,Western blot分析和免疫细胞化学染色观察-αSyn向细胞内的进入和分布,MTT测试神经细胞的增殖。结果Western blot和免疫细胞化学染色结果均显示,细胞外-αSyn可以进入MES23.5多巴胺神经细胞并促进其增殖,这种促进作用随剂量增加而增强。-αSyn单抗明显抑制-αSyn向细胞内转移,并阻断-αSyn促细胞增殖作用。结论细胞外-αSyn对多巴胺能神经细胞的增殖具有促进作用。     

吗啡依赖大鼠部分脑区表达突触结构改变及其地卓西平的影响

阿片依赖是一种慢性复发性脑病,严重危害个体身心健康、家庭幸福及社会安定。戒毒成败关系着民族兴衰及国家兴亡。现有戒毒方法均难以有效地降低复吸率,其重要原因在于对阿片依赖的神经可塑性机制了解较少。我院张瑞岭教授在建立SD大鼠吗啡依赖及药理干预模型的基础上,有机地将