正常重力和模拟微重力下大鼠左氧氟沙星的药动学比较

目的:比较在正常重力和模拟微重力环境下大鼠左氧氟沙星的药动学特征。方法:大鼠随机分为正常重力组和模拟微重力组,采用Morey's尾吊模型制备模拟微重力大鼠模型,模拟微重力第8天,正常和模型大鼠分别灌胃20mg·kg^-1盐酸左氧氟沙星,给药后设定时间点于眼眶静脉丛采血,采用高效液相色谱-质谱联用方法测定大鼠血浆左氧氟沙星浓度,采用WinNonlin软件计算左氧氟沙星药动学参数C_max,t_max和AUC_0-24h。结果:正常重力和模拟微重力大鼠左氧氟沙星C_max分别为(3.65±0.20),(4.00±0.69)μg·mL^-1;t_1/2β分别为(4.27±1.09),(5.85±1.32)h;AUC_0-24h分别为(18.53±4.06),(14.14±3.78)μg·h·mL^-1。模拟微重力组AUC_0-24h显著降低,t_1/2β显著延长。结论:与正常重力组比较,灌胃盐酸左氧氟沙星模拟微重力组大鼠的药动学性质发生了变化,模拟微重力环境下灌胃左氧氟沙星的疗效可能降低,研究结果提示微重力环境口服盐酸左氧氟沙星的给药剂量可能需要调整。     

模拟微重力影响EPO诱导K562细胞向红系分化的机制研究

目的:航天飞行性贫血现象的机制尚不清楚。本实验利用第4代细胞旋转培养系统(RCCS-4)模拟微重力,研究其对促红细胞生成素(EPO)诱导培养K562细胞向红系分化的影响及其机制。方法:实验分为地面培养组(Control组)、EPO诱导组(EPO组)、模拟微重力组(MG组)和模拟微重力+EPO组(MG+EPO组),利用RCCS-4模拟微重力,分别在地面和模拟微重力环境下,采用EPO诱导培养K562细胞。采用联苯胺染色法观察各组K562细胞向红系分化情况;流式细胞术检测K562细胞CD71抗原表达水平,Western-blotting方法检测K562细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白(AKT)及红系特异核蛋白转录因子-1(GATA-1)表达水平,流式细胞术检测K562细胞凋亡情况。结果:联苯胺染色阳性率比较,MG组和MG+EPO组明显低于EPO组(P<0.01);CD71抗原表达水平为MG+EPO组明显低于EPO组(P<0.01);AKT/GATA-1蛋白表达量MG组低于Control组,MG+EPO组低于EPO组(P<0.01);各组K562细胞凋亡率检测发现MG组和MG+EPO组(70.25±0.17%)较Control组和EPO组明显增加(P<0.01)。结论:模拟微重力可以通过下调红系分化相关蛋白AKT及GATA-1表达和诱导细胞凋亡来抑制EPO诱导K562细胞向红系分化。     

转化生长因子-β及其在微重力下生物效应的研究进展

失重对于人体的损伤及相应的保护措施一直是航天医学研究的热点问题.转化生长因子-β(TGF-B)作为刺激细胞增殖分化、调节细胞外间质(ECM)的合成降解、调控其他细胞因子功能的重要枢纽,在失重肺促纤维化样改变、骨丢失、伤口修复等过程中发挥重要作用.失重和模拟失重条件下TGF-B及其下游信号在各个组织中的转录表达水平是不同...     

模拟失重对肺微血管内皮细胞屏障功能的影响

目的 研究模拟失重对肺微血管内皮细胞屏障功能的影响,为防御失重所导致的不良影响寻找新的治疗靶点.方法 采用回转器模拟失重效应干预肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVEC),回转培养72h,同时设1g对照静置培养组.之后用免疫荧光染色标记细胞骨架肌动蛋白F-actin,并在激光共聚焦显微镜下观察细胞骨架的改变;光镜下观察单核细胞(THP-1) 与PMVEC 的黏附作用,并计算黏附率;绿色荧光标记的腺病毒感染细胞,荧光显微镜下观察,并在流式细胞仪检测感染效率.结果 回转72h PMVEC 胞质内F-actin 的表达减少,微丝的拉丝感和方向感明显弱化,排列松散,细胞伸展不好,体积变小;模拟失重抑制PMVEC 对单核细胞的黏附,导致黏附率(37.69%±6.5% vs 51.25%±8.2%,P<0.05) 下降;模拟失重组的腺病毒感染率更高(84.55%±5.31% vs 66.32%±5.74%,P<0.05),更容易受到腺病毒感染.结论 模拟失重可以损伤PMVECs 的屏障功能.     

太空微重力环境对细胞的影响

通过总结太宅微重力环境对细胞生长的有利因素及对细胞形态、骨架、基因、成骨产生的影响,对太空微重力环境在牙组织上程中的应用进行了展望.     

模拟微重力培养环境下牙周膜干细胞生长状态的研究

目的探讨模拟微重力培养体系下人牙周膜干细胞（human periodontal ligament stem cells,HPDLSCs）的生长特点。方法在体外用有限稀释法克隆化生长获得HPDLSCs,接种于葡聚糖微载体,观察在旋转微重力细胞培养环境下与普通重力环境下细胞生长状态的差异。结果利用克隆生长法成功获取具备多向分化潜能的HPDLSCs,在微重力环境下的微载体表面细胞多呈半球形,少数铺展为不规则扁平形或长梭形,与普通重力环境相比,细胞生长速度明显加快。结论三维微重力培养环境可以迅速获得大量的HPDLSCs,为构建工程化牙周组织奠定了实验基础。     

模拟微重力对大鼠PC12细胞衰老的影响

目的 探讨模拟微重力对PC12细胞衰老的影响及相关机制.方法 用旋转细胞培养系统进行模拟微重力条件下的细胞培养.选取模拟微重力和正常重力条件下培养6h,12 h,24h,48 h,72 h和96 h的PC12细胞作为研究对象.流式细胞仪检测PC12细胞各个细胞周期分布的变化;Western blot方法检测PC12细胞P53蛋白的变化;生化反应试剂盒检测活性氧变化;衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)特异性染色对衰老的PC12细胞进行评估.结果 细胞周期分析的结果显示,经过模拟微重力培养的PC12细胞其细胞周期阻滞在G1期.在模拟微重力培养96 h细胞周期蛋白P53表达均升高.SA-β-gal染色的结果显示在模拟微重力的作用下,PC12细胞SA-β-gal的活性随着模拟微重力培养时间的延长而逐步升高.PC12细胞内H202的水平升高,并且具有时间依赖性.模拟微重力细胞培养上清中的H2O2也相应升高,但是滞后于细胞内的H2O2.结论 ①模拟微重力可以引起PC12细胞SA-β-gal的活性升高,G1期细胞周期阻滞和P53的活化;②模拟微重力条件下诱导PC12细胞衰老可能通过氧化应激实现.     

微重力对细胞衰老影响的研究进展

微重力是太空环境的典型特征。大量的太空飞行以及地基模拟实验显示,在微重力/模拟微重力效应刺激下细胞展现出细胞增殖减少和细胞周期停滞等衰老的典型生物学特征,但微重力/模拟微重力效应影响细胞衰老的分子机制尚不十分清楚。加深对微重力环境影响细胞衰老机制的认识有助于探索太空微重力环境下的抗衰老策略和靶向干预手段。近年来,国内外学者在微重力/模拟微重力效应对细胞衰老的影响和相关机制方面开展了较多的研究探索,本文就相关研究进展进行综述。     

模拟微重力环境对认知功能和情绪的影响及其干预研究进展

太空微重力环境对航天员身体各系统造成的损伤, 直接影响其工作效率。分析太空微重力环境和地面模拟微重力环境对认知和情绪的影响、潜在机制及干预措施的相关研究, 发现微重力环境导致学习、记忆、空间定向等方面的功能障碍, 引起焦虑和抑郁情绪。微重力环境相关的认知和情绪损伤机制复杂, 包括神经元损伤、大脑结构改变、神经递质失调、突触功能异常、氧化应激损伤和能量代谢紊乱等。天然提取物等药物手段、重复经颅磁刺激等物理干预及益生菌等新疗法有望减轻微重力暴露所致的认知损伤及情绪障碍。随着我国航天医学的发展, 微重力环境对认知和情绪损伤的潜在机制及干预措施仍有待深入研究。     

模拟微重力条件下兔胃肠组织脑肠肽的变化

目的探讨模拟微重力条件下兔消化道组织脑肠肽的改变。方法采用放射免疫分析法测定7种肽类含量。结果模拟微重力15天后,除生长抑索含量在某些肠段较对照组升高外．其它肽类多为下降。结论模拟微重力条件下脑肠肚水平的改变可能是导致胃肠活动减弱及消化液分泌减少的原因之一。