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91.
炎性反应与凝血反应   总被引:1,自引:0,他引:1  
在严重感染、创伤、体外循环等伤害性刺激作用下,机体启动防御反应——炎性反应与凝血反应同时被激活。炎性反应中细胞因子的增加和炎性细胞的激活对凝血反应有促进作用,而凝血反应中凝血酶等参与炎性反应过程。血管内皮细胞成为炎性反应与凝血反应共同作用的界面。因此在临床工作中,应同时注意抗炎、抗凝和保护血管内皮细胞的综合治疗,才能打断炎性反应——凝血反应的恶性循环,提高生存率。  相似文献   
92.
目的采用离心淘洗技术分离纯化大鼠肝非实质细胞亚群.方法通过原粒肝脏酶灌注,准备肝非实质细胞悬液,离心淘洗,收集不同流速(20和40ml/min)的细胞群.结果经培养鉴定,流速21ml/min获得的为肝窦内皮细胞,40ml/min的为库普弗细胞,细胞纯度均大于95%.结论在本实验室,离心淘洗技术已能成功应用于肝脏细胞分离过程.  相似文献   
93.
足细胞损伤机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
足细胞即肾小球脏层上皮细胞,被覆于肾小球基底膜(glomerulor basementmembrane,GBM)外侧,与GBM和毛细血管内皮细胞共同构成了肾小球滤过膜。足细胞是避免机体蛋白质丢失的最后一道屏障,足细胞损伤或丢失可导致大量蛋白尿及肾小球硬化。随着该领域研究的不断深入,足细胞被认为是各种原发和继发性。肾小球疾病进程中的关键细胞之一。本文就足细胞损伤机制方面的研究进展做一综述。  相似文献   
94.
汉坦病毒所致肾综合征出血热发病机制的研究进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
肾综合征出血热(HFRS)是由汉坦病毒(HTNV)引起的以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病,是以发热、出血、肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。其主要病理表现为血管内皮细胞通透性的改变,发病机制复杂,现多认为是病毒感染和感染后引起的免疫反应导致细胞变性、坏死或凋亡以及器官功能损害。  相似文献   
95.
琥珀酸脱氢酶的提取与活力测定的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
琥珀酸脱氢酶是线粒体的一种标志酶,是连接氧化磷酸化与电子传递的枢纽之一,可为真核细胞线粒体和多种原核细胞需氧和产能的呼吸链提供电子,其活性一般可作为评价三羧酸循环运行程度的指标。本文从琥珀酸脱氢酶的提取、纯化及活性检测方法等几方面介绍了琥珀酸脱氢酶的研究进展情况。  相似文献   
96.
微循环是微动脉与微静脉之间毛细血管中的血液循环,是循环系统中最基层的结构和功能单位。它包括微动脉、微静脉、毛细淋巴管和组织管道内的体液循环。  相似文献   
97.
环氧化酶-2表达与胃癌淋巴管生成及淋巴结转移的关系   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的研究环氧化酶-2(COX-2)与血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理因素间的关系,并评价上述两指标与肿瘤新生淋巴管和淋巴结转移之间的相关性。方法采用免疫组织化学(免疫组化)染色法,检测63例胃癌原发灶标本COX-2与VEGF-C蛋白的表达情况,并用淋巴管内皮细胞特异性抗体LYVE-1行免疫组化染色,观察肿瘤组织淋巴管生成状况。结果所测63例胃癌组织中,COX-2及VEGF-C的表达阳性率分别为66.7%(42/63)和52.4%(33/63),35例标本(55.6%)中可检测到LYVE-1阳性的肿瘤新生淋巴管。COX-2表达与VEGF-C表达、肿瘤新生淋巴管形成及淋巴结转移等临床病理指标间呈明显相关关系(P<0.05);但与患者性别、肿瘤大小、肿瘤部位、Lauren分型及有无浆膜浸润等无明显相关。结论胃癌组织中,COX-2表达与VEGF-C表达状态、肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移均呈明显相关。COX-2可能通过上调VEGF-C表达,促进胃癌淋巴管生成,并顺次导致淋巴结转移的发生。  相似文献   
98.
脑血栓形成是指在脑动脉本身病变的基础上继发血液有形成份凝集于血管腔内,造成管腔狭窄或闭塞,使脑局部急性血流中断,在无足够侧支循环供血情况下,该动脉所供应的脑组织发生缺血变性坏死,出现相应的神经系统损害表现。大部分脑血栓形成是在动脉粥样硬化基础上发生的,而引起动脉粥样硬化最常见的是高血压、糖尿病、高血脂及高龄因素,而糖尿病是常见病,多发病,  相似文献   
99.
通过比较反渗透浓水和循环冷却水的水质,指出反渗透浓水用作循环冷却水是完全可行的,为制药及相关企业废水的综合利用提供参考,提高相关企业水的复用率。  相似文献   
100.
提出了文题的计算模型,它采用非线性弹塑性蠕变有限元法,计算构件危险点在高温及周期保载的交变载荷谱作用下的应力应变响应,以应变范围区分法累积损伤,从而求出构件的疲劳寿命,并以带孔矩形薄板为例作了计算与验证,结果吻合较好,可供工程应用。  相似文献   
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