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991.
992.
目的对比奎硫平与氯氮合并心境稳定剂对急性躁狂发作的疗效及安全性。方法对56例急性躁狂发作的患者随机分为两组,分别给予奎硫平合并丙戊酸盐或碳酸锂及氯氮平合并丙戊酸盐或碳酸锂治疗。观察4周,分别在0、2、4周,采用倍克-拉范森躁狂量表(BRMS)、汉密顿焦虑量表(HA-MA)及不良反应量表(TESS)评估疗效及不良反应。结果奎硫平与氯氮平对急性躁狂发作疗效相似,但不良反应前者显著少见。结论奎硫平治疗急性躁狂发作安全性高,疗效好,且不良反应少,患者依从性好。 相似文献
993.
为对比观察异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对大鼠缺氧复氧脑损伤的保护作用,将Wistar大鼠40只随机分为5组,每组8只,A组:对照组;B~E组:缺氧复氧组,其中C、D、E组:分别给予异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠。采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果表明,缺氧复氧后,B、C、D、E各组脑组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有显著意义(P<0.05);C组和D组的脑组织8-iso-PGF2α含量较B组明显降低(P<0.05),但仍然高于A组(P<0.05),NOS活力和NO含量较B组明显升高(P<0.05)但仍然低于A组(P<0.05);D、E组的脑组织8-iso-PGF2α含量明显高于C组(P<0.05),NOS活力和NO含量明显低于C组(P<0.05);D组与E组比较,E组的脑组织8-iso-PGF2α含量明显高于D组(P<0.05),NOS活力和NO含量明显低于D组(P<0.05),但与B组相比无意义(P>0.05)。结论:异丙酚和咪达唑仑能明显降低缺氧复氧后脑组织的8-iso-PGF2α水平,提高内源性NO生成,提示对大鼠缺氧复氧脑损伤有明显的保护作用,且异丙酚的脑保护效应强于咪达唑仑,而硫喷妥钠的脑保护作用不明显。 相似文献
994.
995.
将6-溴甲基-2-甲基-4(3H)-喹唑啉酮在无水磷酸钾存在下与二硫化碳以及不同的胺反应,合成了一系列具有二硫代氨基甲酸酯侧链的4(3H)-喹唑啉酮衍生物,其结构经ESI-MS,1H NMR,元素分析或HRMS所证实。采用MTT法测定了目标化合物8a~8q对人慢性髓性白血病K562细胞和人宫颈癌Hela细胞的体外抗肿瘤活性,结果表明化合物8q对K562和Hela细胞的体外生长具有显著的抑制作用,IC50值分别为0.5和12.0 μmol·L-1,因而可作为抗肿瘤药物研究的先导化合物。 相似文献
996.
头孢他啶活性硫酯的制备 总被引:1,自引:0,他引:1
头孢他啶活性硫酯(1),化学名为2-[(2-氨基噻唑-4-基)-(苯并噻唑-2-基硫基羰基)-亚甲胺氧基]-2-甲基丙酸叔丁酯,是制备抗菌剂头孢他啶(ceftazidime)的重要中间体。本研究参考文献,用2-[(2-氨基噻唑-4-基)羧基亚甲胺氧基]-2-甲基丙酸叔丁酯(2)和二硫二苯并噻唑(3)反应制得1(图1),优化了反应溶剂及投料量配比,确定用甲苯为溶剂,2-3-三苯基膦-三乙胺为1:1.16:1.16:0.4,收率85.4%,纯度99.3%(HPLC法)。 相似文献
997.
建立了LC-MS/MS法测定人血浆中茴三硫代谢产物对羟基茴三硫的浓度.采用Thermo Hypersil Gold色谱柱,流动相为乙腈-水(含0.5%甲酸)(88:12),氯雷他定为内标.采用ESI+电离源模式,选择正离子监测质荷比(m/z)为186.3→242.6(对羟基茴三硫)和337.3→383.4(氯雷他定).样品用乙酸乙酯-异丙醇(95:5)液液萃取,对羟基茴三硫在15.6~1000μg/L浓度范围内线性良好,批内和批间RSD小于7.10%,方法回收率为98.9%~110.1%. 相似文献
998.
目的通过对3例静脉滴注先锋铋素后饮酒发生双硫伦样反应的观察与急救护理,充分认识先锋铋与饮酒的关系,做好用药前后卫生宣教,防止双硫伦样反应发生,必要时做好急救与护理。方法吸氧,使用抗过敏药及解酒药,观察病情,心理护理。结论用药前后做好卫生宣教,防止双硫伦样反应的发生。 相似文献
999.
1000.
金属硫蛋白在细菌脂多糖引发肝脏损伤中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨金属硫蛋白(Metallothionein,MT)对细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)引起的肝脏损伤的影响及其可能机制。方法利用MT基因敲除(MT-/-)小鼠及与之对应的野生型(MT / )小鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg)造成急性肝损伤模型,通过测定不同时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力,肝脏丙二醛(MDA)含量,以及肝脏组织病理学检查结果,判断LPS对两种小鼠肝脏损伤程度的差异。结果LPS可以使两种小鼠血清酶ALT、AST活力均呈时间依赖性升高,肝脏内脂质过氧化产物增加。组织病理学检查显示,肝脏出现肝细胞浊肿,空泡变性,液化坏死,星状细胞增生。MT / 小鼠血清ALT,AST升高趋势较MT-/-小鼠更为显著。炎症反应早期MT-/-小鼠肝组织内炎性细胞浸润程度轻于MT / 小鼠,随炎症反应时间延长,MT-/-小鼠较MT / 小鼠肝组织损伤程度呈加重趋势。LPS致MT-/-小鼠肝脏脂质过氧化程度较MT / 小鼠更为严重。结论MT对LPS引起的肝脏损伤具有一定的保护作用,其可能机制与MT增强机体清除LPS能力以及对LPS致炎过程中生成的ROS的清除作用有关。 相似文献