哮喘息儿红细胞免疫粘附功能与调节因子的测定及其意义探讨

目的探讨哮喘患儿红细胞免疫粘附功能与发病机制的关系。方法检测36例哮喘患儿的红细胞免疫粘附功能及调节因子，并与同龄健康儿童比较。结果哮喘患儿组RBC—C3bRR和RBC—ICR与对照组比较明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）；患儿组RFIR较对照组明显升高，差异亦有统计学意义（P〈0．01）；患儿组RFER与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论哮喘患儿存在免疫功能低下。其在哮喘的发病机制中可能起一定的作用。     

最小二乘法抛物线回归分析在溶出分析信号平滑和微分中的应用

本文报道了最小二乘法抛物线回归分析在分析化学信号平滑和微分中应用的具体方法.推导了令中心电位点E=0的数据处理方法,使计算公式简化,给出了计算机原程序代码,结合测试条件,应用于电位溶出分析仪的信号处理.确定了电位溶出分析的最佳参数.达到了用虚拟仪器真实测量的目的,获满意结果.     

甲状旁腺嗜酸性细胞瘤伴微小癌1例

甲状旁腺肿瘤较为少见,甲状旁腺癌更罕见。我院近期手术治疗甲状旁腺癌1例。报告如下。病人男性,25岁。因发现颈前肿物1年于2005-03-20入院。1年前因脑外伤检查发现右颈前有一肿物,如鸽卵大小。声音无嘶哑。同时伴有右髋关节疼痛,右肾结石。入院查体:颈前可见局限性隆起,右甲状腺下极可触及一直径约4cm大小肿物,颈部淋巴结未触及肿大。辅助检查:碱性磷酸酶(ALP)1600U/L,血清磷0.68mmol/L,血清钙3.0mmol/L,尿钙2.01mmol/L,24h尿钙4.6mmol/L,总尿量2300mL;甲状腺功能正常;肾功能正常;甲状旁腺激素-全段(iPTH):1703ng/L。右髋关节诸骨骨…     

阿德福韦在慢性乙型肝炎中的研究进展

研究表明,如果能有效地抑制乙型肝炎病毒(HBV)的复制,就有可能减缓或停止慢性乙型肝炎(CHB)患者的疾病进展,改善患者的预后。干扰素虽然具有调节免疫功能、抗病毒的双重功效,但不良反应较多,疗效也不尽人意。核苷类药物拉米夫定是乙肝抗病毒治疗中的一个里程碑,疗效确切,耐受性和安全性良好；然而长期应用可导致患者产生耐拉米夫定HBV变异株,出现肝功能及病毒学指标的反复,甚至可能发生肝功能衰竭。     

心理调节与免疫

早在2000多年前，《黄帝内经》中就有关于心理状态与疾病间关系的表述，“怒伤肝，喜伤心，思伤脾，忧伤肺，恐伤肾”。据美国统计，在冠心病、癌症、肺病、外伤、肝硬化和自杀这6种最主要的死因中，心理应力是直接或间接的主要原因。在目前的医学研究中观察到人的心理状态能引起内分泌改变，并使神经系统应答及各种细胞因子的表达发生变化。在肿瘤患中有很多是由于长期处于抑郁状态而导致免疫功能低下。研究表明，在压抑量表上得分数很高的人，10多年后死于癌症的风险是那些较少压抑分数的2倍。近年来，关于心理调节与免疫关系的研究已形成了一门崭新的学科即神经心理免疫学。     

IL—1β诱导体外培养的猪甲状腺细胞凋亡的实验研究

本文研究白细胞介素-1β(IL-1β)诱导体外培养的猪甲状腺细胞凋亡的实验，旨在探讨细胞因子对甲状腺细胞凋亡的作用。实验运用了甲状腺细胞原代培养技术和吖橙橙染色从形态学上测定细胞凋亡的发生，结果表明经IL—1β诱导后体外培养的猪甲状腺细胞有明显的凋亡特征—凋亡小体。     

用患者样本进行方法学对比及在两种葡萄糖测定法中的应用

目的 用患者样本分析葡萄糖氧化酶-氧电极法(简称电极法)和己糖激酶(HK)法测定血清葡萄糖(GLU)时的偏倚。方法 依据美国临床实验室标准化委员舍(NCCLS)EP9—A文件，每天取患者样本8份，分别用两种方法测定血清葡萄糖含量，共测定5d，记录检验结果，去除离群点，计算线性方程和相关系数，并进行偏倚估计。结果 在进行患者葡萄糖测定时，电极法(Y)和HK法(X)测定结果的回归方程为：Y＝0．9857X 0．08967，r^2=0．9992；电极法和HK法测定结果的预期相对偏倚在GLU＝15mmo1／L时为0．80％，GLU＝9mmo1／L时为0．44％，GLU＝6mmo1／L时为0．00％，GLU＝3mmo1／L时为1．67％。结论 电极法和HK法测定血清葡萄糖时，测定结果在低浓度时偏倚较大，在中、高浓度时偏倚较小，两法间有良好的相关性。     

海水浸泡兔脑挫伤后caspase-8及caspase-3表达的研究

目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型,观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化。方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组,对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变,并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异。结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿,但水肿高峰期出现时间不一致,严重程度也不一致。实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组。结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。     

红藻氨酸致痫后大鼠海马ERK、P38 MAPK和JNK的活性变化

目的研究红藻氨酸(KA)诱导大鼠癫痫发作后海马组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p38MAPK和c-jun氨基末端激酶(JNK)的活性(磷酸化状态)的变化情况。方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,采用Western-blot方法观察KA致痫后大鼠海马中活性ERK、p38MAPK和JNK的变化。结果KA诱导大鼠癫痫发作后,海马组织ERK、p38MAPK和JNK的磷酸化水平开始增高,分别于30min、1h和30min后达高峰,呈对照组的4.76倍、2.16倍和3.95倍,两组比较差异具有显著性(P<0.01),之后逐渐下降。结论KA致痫大鼠癫痫发作后,海马组织MAPKs的活性产生变化,其信号通路可能参与癫痫发作后海马组织的病理生理反应过程。     

反义细胞外信号调节激酶对移植物血管的保护作用

目的探讨反义细胞外信号调节激酶（ERK1／2）基因治疗对移植物血管的保护作用及可能的保护机制。方法建立BN至Lewis大鼠的腹主动脉移植模型。反义ERK1／2治疗组移植前取供者动脉血管段给予经脂质体包装的反义ERK1／2基因转染；腹主动脉移植术后1个月内受者每日从尾静脉或阴茎背静脉注入经脂质体包装的反义ERK1／2寡核苷酸100μl。对照组移植未经任何处理的血管段，移植后也无特殊处理。移植术后60d取移植段主动脉进行组织病理学观察内膜和胶原纤维变化；免疫组织化学法观察移植段血管ERK1／2基因的表达和CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞的浸润情况；ELISA法检测血清中细胞间粘附分子（ICAM-1）的变化。结果移植术后60d，对照组的移植动脉呈慢性移植物血管病表现，血管内膜显著增厚，移植血管中ERK1／2基因高表达，CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞大量浸润；反义ERK1／2基因治疗组移植动脉呈血管内膜炎改变，ERK1／2基因表达不明显，内膜有少量CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞；对照组ICAM-1表达显著高于反义ERK1／2治疗组（P〈0．05）。结论反义ERK1／2基因治疗对移植物血管具有保护作用，可以减缓慢性移植物血管病的发生，这种保护机制可能和减少ICAM-1的表达以及减少移植血管T淋巴细胞的浸润有关。