特发性血小板减少性紫癜患者血小板4项参数的分析

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP）是临床上常见的以血小板减少为特征的获得性出血性疾病,主要由于机体免疫功能失调致血清中产生血小板抗体（主要为PAIgG）,使循环中血小板破坏增加所致.随着血小板检测仪器的改进,我们应用全自动血细胞分析仪测定ITP患者的血小板计数（PLT）、血小板平均体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）、血小板压积（PCT）4项参数,旨在探讨血小板参数在ITP诊断中的价值.     

非酒精性脂肪性肝病的发病机制

引起机体脂类代谢失调诱发肝细胞脂肪变的因素很多，主要有两型。第一型是由于从血液中进入肝内的游离脂肪酸（FFA）增多，或脂肪酸氧化减少，肝细胞合成甘油三酯（TG）增多，极低密度脂蛋白（VLDL）的形成跟不上TG合成的速度，导致细胞内脂肪蓄积；第二型是由于载脂蛋白合成和分泌障碍，TG释放入血减缓，引起脂肪在肝内大量蓄积而导致脂肪肝。继而氧应激和异常细胞因子等的作用导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。     

高尿酸血症的营养治疗

原发性高尿酸血症起初大都无任何症状，但部分可演进而诱发急性关节炎、痛风石、肾结石及尿酸肾病，也与肥胖症、高血压、冠心病明显相关，血尿酸是急性心肌梗死(AMI)的独立相关因素，尿酸过高也可损害胰岛β细胞而诱发糖尿病(DM)。本文浅谈一下高尿酸血症的营养治疗。     

草药治疗痔疮研究进展

痔疮，《坛韵》谓“隐疮也”。中医认为痔疮多由饮食失调，起居失慎，以及久泻久痢或长期便秘等导致风燥温热侵袭，气血不调，经络阻滞，瘀血浊气下注肛门而形成本病。目前认为成痔的原因与解剖、感染、便秘、不良的排便习惯、饮食习惯、遗传、职业、疾病、妊娠和分娩等各种因素有关。常见有以下几种原因：①习惯性便秘，腹压增加；②经常吃刺激性食物及饮酒；③慢性腹泻；④门静脉压力增高；⑤妊娠、盆腔肿瘤、排尿困难等；⑥年老体弱、肌肉无力、组织松弛。我国采用草药治疗痔疮已有悠久历史，且疗效显著，现综述如下：     

糖尿病患者控制糖的摄入是否会引起血糖降低？

所谓控制糖的摄入是指膳食碳水化合物的科学限定，这种限定完全符合患者的正常代谢需要，由于有了这种限定，血糖才得以从高血糖逐渐恢复至正常水平，就是说合理的控制不会出现血糖降低。     

关于京都血糖仪GT-1640试纸销售的通告

金花茶，1960年首次在广西十万大山被发现，称为“茶族皇后”，植物界的“大熊猫”，国家一级重点保护珍稀植物，日本曾以2．5万美元从中国引进一棵金花茶而轰动世界，国家在防城建立了“国家级金花茶自然保护区”。2005年，日本权威医学机构——《日本药学会》公布：就民间用于治疗糖尿病及其并发症的金花茶进行研究探索，实验结果：金花茶适用于糖尿病人，提高免疫力，利尿，解热、解毒，分解胆固醇，增强肝、肾脏的活力。金花茶作用于循环器官，从而能够减少患代谢症候群的机会，轰动了国内外药学界。     

Ames试验检测三硝基甲苯及其还原代谢产物的诱变性

应用Ａｍｅｓ试验检测系统观察了三硝基甲苯及其还原代谢产物４－羟氨基－２，６－二硝基甲苯（４－ＨＡ），４－氨基－２，６－二硝基甲苯（４－Ａ），２－氨基－４，６－二硝基甲苯（２－Ａ）和２，４－二氨基－６－硝基甲苯（２，４－ＤＡ）的诱变活性，实验结果显示，三硝基甲苯及其代谢产物具有明显的致突变作用，４－Ａ的直接诱变活性最强，而且移码型诱变性更为显著，在微粒体酶系统的参与下，ＴＮＴ的诱变活性增强，其代谢产     

肥胖症脂质代谢的研究进展

脂质代谢紊乱贯穿于肥胖症发生形成的全过程，是肥胖症的主要病理生理及生化改变。本文综述了肥胖状态下脂肪过量储积、血浆脂质、载脂蛋白的变化及其发生机制。并就脂质代谢紊乱的因素做了阐述。     

病媒昆虫代谢抗性机理

由于卫生杀虫剂长期不合理的大量使用 ,病媒昆虫的抗药性问题日趋突出。昆虫对杀虫剂抗药性的发展是在杀虫剂的选择下 ,带有抗性基因的昆虫个体存活下来繁殖后代的结果 [1 ]。WHO对昆虫抗药性的定义为 :昆虫具有耐受杀死大部分正常种群个体的药量能力 ,并在其体内发展起来的现象 [2 ] 。病媒昆虫抗药性主要表现为解毒酶活性升高引起的代谢抗性及靶标不敏感性造成的靶标抗性 ,其中代谢抗性最为常见[3] 。昆虫对杀虫剂的代谢速度决定着到达靶标部位杀虫剂的有效剂量 ,代谢抗性是因为各种解毒酶量或质的变化导致解毒酶活性上升造成杀虫剂的降…     

惊厥易感大鼠听源性惊厥后脑内c-fos蛋白表达

目的：探讨遗传性癫痫易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ听源性惊厥的神经回路。方法：Ｐ７７ＰＭＣ大鼠以标准化听刺激（１２０ｄＢ，持续６０ｓ）诱发Ⅴ级听源性惊厥，分别在惊厥后０．５、１、２、４、２４ｈ断头、取脑切片，行Ｆｏｓ免疫组化染色观察。结果：惊厥后脑内Ｆｏｓ样免疫染色强度呈明显的时间依赖和区域特点。多数核团在惊厥后０．５～１ｈ开始出现Ｆｏｓ表达，２～４ｈ达高峰，２４ｈ明显回落，不同核团其时程也存在差异，Ｆｏｓ表达最先出现在下丘平面尾侧听通道核团、中央灰质、前庭神经核，继而出现在下丘、脑桥网状结构、皮层下结构、边缘系统、额顶新皮层区、梨状皮质。脑干听通道核团及脑桥网状结构、额顶新皮层区、梨状皮质Ｆｏｓ样免疫染色最强。结论：Ｐ７７ＰＭＣ大鼠听源性惊厥可引起脑内Ｆｏｓ区域性、快速、一过性表达升高。脑干听通道、脑桥网状结构、额顶新皮层区、梨状皮质可能是其惊厥神经回路的重要组成部分