三乙酰莽草酸对局灶性脑缺血后脑组织损伤和血液流变学的作用

 目的 研究三乙酰莽草酸(TSA)对局灶性脑缺血后脑组织损伤保护作用及对血液流变学变化的影响。方法 线栓塞法阻断大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血。TTC染色法测定脑梗死范围。测定脑缺血24 h后红细胞变形和集聚能力、全血和血浆粘度。结果 脑缺血24 h后,脑梗死范围达前脑的(16.6±3.6)%,对侧半球的(32.0±8.9)%。脑缺血后立即和60 min 2次灌胃给TSA 25,50和100 mg·kg^-1,可使脑梗死范围(按占对侧半球的百分比)分别减少9.6%,21.7%(P＜0.01)和31.9%(P＜0.01)。TSA 50和100 mg·kg^-1还可降低大鼠的神经功能行为评分。尼莫地平5 mg·kg^-1也可减少脑梗死范围,降低神经功能行为评分。脑缺血24 h后红细胞变形能力下降,红细胞聚集程度、血粘度及血浆粘度皆明显提高。TSA 100 mg·kg^-1可明显降低红细胞聚集程度,但对红细胞变形和血粘度及血浆粘度无显著影响。尼莫地平可降低切变率为200～1 s^-1范围内的全血粘度及血浆粘度。结论 TSA对局灶性脑缺血引起的脑损伤有一定的保护作用。     

丁基苯酞对大脑中动脉阻断后皮层组织中花生四烯酸释放及磷脂酶A2基因表达的影响

目的　研究丁基苯酞 (dl NBP) ,d NBP和l NBP对大脑中动脉阻断 (MCAO) 6h后缺血区皮层中花生四烯酸 (AA)释放及磷脂酶A2 (PLA2 )基因表达的影响。方法　阻断大脑中动脉起始部造成局灶性脑缺血模型。HPLC检测AA。Northernblot检测皮层中PLA2 基因表达。结果　MCAO后 6h ,皮层中AA释放明显增加。于脑缺血后 5min和 12 0min ,给dl NBP(10或 2 0mg·kg- 1)和尼莫地平 (0 5mg·kg- 1)可显著抑制AA的释放。d NBP和l NBP作用比较 ,显示d NBP有与dl NBP相似的作用 ,而l NBP则无明显影响。Northern印迹结果表明 ,脑缺血 6h ,皮层中PLA2 的基因表达增强。dl NBP和d NBP(10 ,2 0mg·kg- 1,ip)皆可使表达降低 ,而l NBP对缺血脑组织中PLA2 的基因表达的升高无明显影响。结论　dl NBP和d NBP可抑制MCAO后脑组织中AA释放和PLA2 的基因表达。     

Neuro-regulational therapy for neuropsychiatric diseases using Ca++ antagonists

It is possible to discuss the role that Ca⁺⁺ antagonists might provide as a therapeutic means of treating various types of cerebral dysfunction, by maintaining a dynamic homeostasis of Ca⁺⁺ in brain neurons. In this paper, we will review the results of Ca⁺⁺ antagonist treatments of subarachnoid haemorrhage (SAH), traumatic subarachnoid haemorrhage, stroke, migraine, dementia, psychiatric disorders, substance abusers, Menière's disease, and amyotrophic lateral sclerosis, and discuss the future of Ca⁺⁺ antagonists and problems in their development. Ca⁺⁺ antagonists have been established as a standard therapy for SAH in the USA, but their efficacy for traumatic SAH has not been confirmed because of the pathological variability of this disease. The data on strokes have not always indicated improved outcomes. Dementia may be a disease for which Ca⁺⁺ antagonists should be indicated. Many clinical studies have also suggested some effectiveness of Ca⁺⁺ antagonists, but the number of patients examined was too small to draw any firm conclusions. Thus, the development of Ca⁺⁺ antagonists to treat cerebral dysfunction is not as greatly advanced as would be expected. This is probably due to the fact that most of the currently used Ca⁺⁺ antagonists were selected on the basis of their cardiovascular effects, but not their effects on the central nervous system. © 1998 John Wiley & Sons, Ltd.     

区域神经阻滞联合尼莫地平用于老年高血压患者膝关节置换术的临床疗效及安全性评价

目的 探讨区域神经阻滞联合尼莫地平用于老年高血压患者膝关节置换术的临床疗效及安全性。方法 选取2021年8月—2022年7月德阳市人民医院收治的148例拟行膝关节置换术的老年高血压患者,根据随机数字表法分为对照组（给予超声引导下区域神经阻滞,74例）、联合组（给予超声引导下区域神经阻滞+尼莫地平泵注,74例）。对比两组患者手术相关指标和不同时刻血流动力学指标。对比两组患者术中血流动力学异常和药物使用情况。对比两组患者不同时刻疼痛评分、应激反应指标、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、同型半胱氨酸（Hcy）水平。对比两组患者药物相关不良反应。结果 两组患者手术时间、睁眼时间和拔除喉罩时间比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。联合组丙泊酚和瑞芬太尼使用量少于对照组（P <0.05）。两组患者T0、T1、T2及T3时SBP、DBP、HR、MAP比较,结果：(1)不同时间点的SBP、DBP、HR、MAP比较,差异均有统计学意义（F=10.038、8.416、8.035和7.549,均P <0.05）;(2)两组患者SBP、DBP、HR、MAP比较,差异均有统计学意义（F=7....     

伴随输液法减少尼莫地平静脉泵入时疼痛和回血的探讨

目的探讨减少静脉泵入尼莫地平时的局部疼痛和静脉血反流情况。方法将 4 80例病人分为对照组 12 0例 ,观察组 36 0例。观察组在静脉泵入尼莫地平的同时以一定的速度从同一通道伴随输入 0 .9%氯化钠或 5 %葡萄糖注射液 (下称稀释液 ) ,观察不同伴随输液速度时静脉血反流情况及病人局部静脉疼痛情况 ,并观察额外输液对病人血压的影响。对照组直接用微量泵泵入尼莫地平注射液。结果在静脉泵入尼莫地平的速度一定时 (1mg/h) ,对照组静脉血反流率 95 .8% (115 / 12 0 ) ;观察组稀释液以 7gtt/min的速度维持输液即可完全阻止静脉血反流 ,以 10gtt/min的速度维持输液可以使 99.4 %病人无疼痛感 ,泵入尼莫地平前后血压值与对照组比较 ,差异无显著性意义(P >0 .0 5 )。结论在静脉泵入尼莫地平的同时以一定的速度 (10 gtt/min)从同一通道输入稀释液安全 ,可缓解疼痛 ,阻止静脉血反流。     

尼莫地平治疗自发性蛛网膜下腔出血的观察及护理

目的：观察尼莫地平治疗自发性蛛网膜下腔出血后引起脑血管痉挛的临床疗效及护理。方法：采用尼莫地平注射液＋5％葡萄糖注射液静脉点滴对30例自发性蛛网膜下腔出血患者（治疗组）进行治疗,并与26例经常规治疗者（对照组）进行对比观察。结果：治疗组各临床征状好转率明显高于对照组。结论：尼莫地平注射液治疗自发性蛛网膜下腔出血,解除脑血管痉挛,扩张脑血管,改善微循环,有临床应用价值。     

松龄血脉康治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕临床观察

目的观察尼莫地平联合松龄血脉康治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的临床疗效和安全性。方法将120例经病史和CT、MRI、颅多普勒超声（TCD）等检查证实的椎-基底动脉供血不足性眩晕患者,随机分为两组,对照组给予尼莫地平片治疗,治疗组给予尼莫地平片加用松龄血脉康胶囊治疗,疗程为14d,比较两组临床疗效及TCD指标。结果治疗组痊愈12例,显效26例,有效21例,无效1例,总有效率98.3%;对照组痊愈3例,显效15例,有效24例,无效18例,总有效率70%。两组总有效率比较有统计学意义（P〈0.05）。而在痊愈例数方面和改善眩晕症状的时间方面（7d内）,治疗组优于对照组。在改善椎-基动脉的平均血流速度方面和降低血管阻力指数方面,治疗组明显优于对照组。两组在不良反应方面无明显差别,且治疗后无脏器功能损害。结论尼莫地平联合松龄血脉康治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕较单用尼莫地平有明显的优势,且无明显副反应。松龄血。     

尼莫地平-PVP共沉淀物对药物由制剂中溶出的影响

 目的:提高难溶性药物尼莫地平的溶解度,并在此基础上研制出其速释制剂。方法:选用PVP-k₃₀为载体制备了尼莫地平的共沉淀物与机械混合物,比较了二者体外药物溶出度及药物的结晶形态,并考察共沉淀物的稳定性,进而对尼莫地平速释片剂处方进行筛选,按最优处方制备胶囊剂。比较自制速释胶囊剂与市售片剂的释药情况。结果:尼莫地平由共沉淀物中的溶出度大大高于机械混合物,5min的释药量,前者为89%,而后者仅为45%。X-射线衍射实验表明,尼莫地平在以PVP为载体的共沉淀物中是以非晶体形式存在,放置一年后无结晶出现。结论:将尼莫地平制成PVP共沉淀物,进而制成片剂或胶囊剂,其药物溶出度较普通片剂大为改善,提高了生物利用度。     

尼莫地平与腰大池引流术联合应用对颅内动脉瘤夹闭术后患者脑氧饱 和度及并发症的影响

目的:探究尼莫地平与腰大池引流术（lumbar cisterna drainage,LD）联合应用对颅内动脉瘤夹闭术患者脑氧饱和度、血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平的影响。方法:将于我院行颅内动脉瘤夹闭术治疗的60例颅内动脉瘤（cerebral aneurysm,CA）患者随机分为观察组与对照组,各30例。两组均微量泵输注30 mg/d尼莫地平,对照组行腰椎穿刺,观察组行LD,比较两组大脑中动脉血流速度（VMCA）、脑脊液压力及脑脊液中红细胞计数（RBC）,记录不同时间节点脑氧供需指标及脑氧饱和度（rSO2）,比较MMP-9、sICAM-1、sVCAM-1水平、CVS及颅内感染发生率、美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS评分）。结果:术后1周至术后2周,两组VMCA水平呈先升高再降低趋势,而脑脊液压力及RBC水平持续降低,且观察组显著低于对照组（P<0.05）;T1至T4阶段,两组SjvO2、CjvO2、CaO2呈先升高后降低再升高趋势,且T2、T3时间点观察组显著高于对照组（P<0.05）;T1至T4阶段,两组Ca-jvO2、CERO2呈先降低后升高再降低趋势,且T2、T3时间点观察组显著低于对照组（P<0.05）;T2至T4阶段,两组rSO2呈先升高再降低趋势,且T2、T3时间点观察组显著高于对照组（P<0.05）;术后1周及术后2周,观察组MMP-9及sICAM-1、sVCAM-1水平及CVS发生率、NIHSS评分显著低于对照组（P<0.05）,但颅内感染组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论:CA患者颅内动脉瘤夹闭术后给予尼莫地平联合LD,于改善患者脑氧供需平衡及脑氧饱和度、降低CVS风险、减轻脑损伤及颅内炎症有重要价值。     

尼莫地平与生长因子对视网膜新生血管形成的相互作用

目的:研究钙通道拮抗剂尼莫地平与血管内皮生长因子(VEGF)及血小板洐生生长因子(PDGF)在视网膜新生血管形成中的相互作用.方法:将SD幼鼠随机分为5组:正常对照组,模型组,球后注射药物大剂量组、中剂量组及小剂量组.建立高浓度氧气诱导的SD幼鼠增殖性视网膜病变模型(OIR),后3组分别双眼球后注射尼莫地平(0.2mg/ml)各10、5、2μl,隔日1次×3次.取实验幼鼠眼球作普通病理切片及免疫组织化学检测,分别检测视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF与PDGF的表达.结果:模型组视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF和PDGF的表达较正常对照组明显增加(P<0.01),双眼球后注药大、中剂量组较模型组均明显减少(P<0.01),小剂量组则无明显变化.结论:VEGF和PDGF能够促进视网膜新生血管形成,一定剂量的钙通道拮抗剂尼莫地平则能抑制视网膜新生血管的形成.尼莫地平在某种程度上能抑制VEGF及PDGF的表达.