SOD复合酶对肢体缺血再灌流损伤的保护作用（红细胞SOD活力与胞膜脂质过氧化的观察）

本文观察ＳＯＤ复合酶对肢体缺血再灌流损伤中，ＯＦＲ引发红细胞膜脂质过氧化及其胞内ＳＯＤ活力变化的保护作用，结果表明，模型组红细胞内ＳＯＤ活力显著降低（Ｐ＜０．０１），胞膜脂质过氧化反应增强，ＭＤＡ生成量明显增高（Ｐ＜０．０５）．揭示ＯＦＲ产生异常，红细胞抗氧化能力减弱，ＳＯＤ复合酶治疗组红细胞膜脂质过氧化作用受到明显抑制，胞内ＳＯＤ活力显著增高（Ｐ＜０．０１）．由此提示，在组织缺血再灌流损伤过程中，如适时补以外源性ＳＯＤ复合酶，将对ＯＦＲ介导的细胞膜损伤，具有一定的保护作用。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起抗氧化酶活性改变的影响

本文研究了灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起抗氧化酶活性改变的影响，结果表明，灯盏花素明显提高脑缺血再灌注引起的脑组织超氧歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－peroxidase）和过氧化氢酶（Catalase）的活性，减少脑组织丙二醛（MDA）含量，这些作用有利于减轻脑缺再灌注损伤。     

Intramuscular Gene Transfer of Interleukin-10 Reduces Neutrophil Recruitment and Ameliorates Lung Graft Ischemia-Reperfusion Injury

Interleukin-10 (IL-10) has potent anti-inflammatory properties but its direct effects on neutrophil trafficking in lung transplant ischemia-reperfusion (I/R) injury are unknown. This study was performed to determine if recipient intramuscular IL-10 gene transfer reduces neutrophil infiltration in lung isografts and ameliorates I/R injury. Twenty-four hours before transplantation, recipient rodents received intramuscular injection with 1 x 10(10) plaque-forming units (pfu) adenovirus encoding human IL-10 (hIL-10), 1 x 10(10) pfu adenovirus control encoding p-galactosidase, or saline. Gene expression in muscle and plasma was confirmed. Lung grafts were harvested, stored at 4 degrees C for 18h, and assessed 24 h after transplantation. Peak muscle and plasma expression of hIL-10 was achieved 24h after gene transfer and returned to baseline by 7 days (p < 0.05 vs. controls). Gene transfer of hIL-10 reduced neutrophil sequestration and emigration in lung grafts as measured by morphometry and myeloperoxidase activity (p < 0.03 vs. controls). Furthermore, hIL-10 improved graft oxygenation and reduced lung edema (p <0.01 vs. controls). Intramuscular gene transfer of hIL-10 releases hIL-10 protein into plasma and reduces neutrophil sequestration and emigration in lung isografts. This is associated with a reduction in I/R injury with improved isograft oxygenation and reduced tissue edema. Intramuscular gene transfer may be a useful strategy to reduce clinical l/R injury.     

高压氧对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清可溶性粘附分子的影响

目的研究急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清可溶性粘附分子水平及高压氧对其的影响。方法64只SD大鼠应用抽签法随机分成8组:正常组、假手术组、缺血再灌注1,3,5 d组、高压氧+缺血再灌注1,3,5 d组,每组8只。参照Pu lsinelli四动脉阻断法建立脑缺血再灌注模型。应用ELISA法检测可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1),可溶性E选择素(sE-selectin),可溶性L选择素(sL-selectin)水平。结果缺血再灌注1,3,5 d组sICAM-1水平[(24.36±0.96),(27.79±1.45),(28.74±1.36)ng/m l]显著高于假手术组[(22.16±0.45)ng/m l,P<0.01]。缺血再灌注1,5 d组sE-selectin水平[(24.47±7.00),(23.44±4.62)pg/m l]显著高于假手术组[(18.68±2.35)pg/m l,P<0.01]。高压氧+缺血再灌注1,3,5 d组sICAM-1水平[(23.08±0.48),(25.15±0.79),(25.49±0.82)ng/m l]显著低于同期缺血再灌注组(P<0.01)。高压氧+缺血再灌注1,5 d组sE-selectin水平[(17.59±3.60),(17.63±2.28)pg/m l]显著低于同期缺血再灌注组(P<0.01)。结论急性脑缺血再灌注损伤早期行高压氧处理可有效降低血清sICAM-1、sE-selectin水平,高压氧可减轻脑缺血再灌注损伤的炎症反应。     

银杏叶提取物对缺血-再灌注心脏功能的影响

目的 研究银杏叶提取物(EGb)对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 结扎家兔左冠状动脉前降支30min，复灌60min，测定左心室功能。结果 EGb可改善缺血-再灌注左室的收缩和舒张功能，左室收缩压(LVSP)、左室内压上升和下降速率( dp／dt、-dp／dt)升高，左室舒张未压(LVEDP)降低。结论 EGb对心肌缺血-再灌注损伤有保护作用，而且有剂量依赖现象。     

外源性锌对缺血再灌注损伤皮瓣超微结构的影响

目的:观察外源性锌对缺血再灌注(ischemia-reperfusionIR)损伤皮瓣的保护作用。方法:48只大鼠随机分为对照组(n=16)、缺血再灌注组即IR组(n=16)和补锌缺血再灌注组即补锌-IR组(n=16)。在大鼠以腹壁浅血管为蒂的岛状皮瓣缺血再灌注模型上,用硫代巴比妥法和比色法分别测定皮瓣组织中丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性。应用透射电镜观察皮瓣缺血再灌注损伤后超微结构的改变,并观察皮瓣成活率。结果:补锌-IR组在再灌注1h和24h,皮瓣组织中MDA含量分别较IR组降低11.3%、33.2%,MPO活性分别较IR组降低17.9%、21.4%。补锌-IR组皮瓣的超微结构改变较IR组明显减轻,皮瓣成活率较IR组升高27.2%。结论:外源性锌能显著减轻缺血再灌注损伤皮瓣中组织细胞超微结构的病理改变,对皮瓣缺血再灌注损伤产生一定的保护作用。     

谷氨酰胺对缺血再灌注损伤早期小肠粘膜细胞凋亡的影响

目的探讨谷氨酰胺(Gln)对缺血再灌注(I/R)损伤早期小肠粘膜细胞凋亡的影响。方法30只Wistar大鼠被随机分为A～E共5组(每组6只)。采用肠系膜上动脉夹闭法复制小肠I/R(15min/60min)模型。A～D组大鼠分别于缺血前或后经右颈外静脉微泵持续输注肠外营养(PN)或PN+3%Gln(1小时),于复流1小时后取小肠组织备检。E组为空白对照组,不行I/R,输注PN1小时后采取标本。观察各组小肠上皮的形态学改变、原位细胞凋亡、肠粘膜还原型谷胱甘肽(GSH)含量及增殖抗原(PCNA)和Bcl-2的表达。结果缺血前、后输注PN+3%Gln与仅输注TPN各组相比,小肠形态学改变不明显,但粘膜细胞凋亡显著减少(P<0.01),肠粘膜总GSH及GSH含量增加(P<0.05),Bcl-2表达增强,而PCNA表达差异无显著性。结论输注Gln对短暂性I/R损伤所致的小肠粘膜细胞凋亡具有一定预防与治疗作用,其机制可能与提高肠粘膜GSH含量及Bcl-2表达增强有关。     

过氧亚硝基阴离子在脑缺血再灌注损伤中的作用

目的　探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO- )在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用。方法　采用三血管阻断法复制家兔脑缺血再灌注模型 ,分别测定对照组、单纯缺血组、再灌注损伤组脑组织匀浆内超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、NO- 2 /NO- 3(代表一氧化氮水平 )、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)水平的变化。结果　缺血再灌注组的NO- 2 /NO- 3、iNOS、MDA水平明显高于其他两组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ,P <0 .0 5) ,而SOD的活性显著降低 (P <0 .0 5)。结论　脑缺血再灌注时脑组织内有大量的ONOO- 产生 ,ONOO- 参与脂质过氧化 ,介导了脑缺血再灌注损伤     

L-精氨酸对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨一氧化氮（nitric ocide,NO)前体L－精氨酸（L-arginine,L-arg)对大鼠腹部皮瓣血再灌注损伤的影响。方法：应用大鼠腹部岛状皮瓣模型，术后22h，对皮瓣组织内中性粒细胞（polymorphonuclear neu-trophil,PMN）浸润情况进行计数，术后7d观察皮瓣坏死情况。结果：皮瓣经受缺血再灌注损伤后组织内PMN浸润数和皮瓣坏死面积显上升，应用L－精氨酸后PMN浸润数和皮瓣坏死面积明显下降，结论：L-arg能减轻大鼠皮瓣缺血再灌注损伤。     

氯胺酮对大鼠脑缺血再灌注诱导海马中P53蛋白磷酸化激活的作用

目的　研究NMDA受体拮抗剂对脑缺血再灌注诱导海马中P5 3蛋白的磷酸化激活的作用。方法　采用四动脉结扎 (4 -VO)全脑缺血模型 ,利用免疫印迹法研究缺血再灌注不同时间实验大鼠海马中P5 3磷酸化激活变化 ,以及NMDA受体拮抗剂氯胺酮对P5 3磷酸化激活的作用。结果　P5 3蛋白在缺血再灌注后丝氨酸磷酸化激活增加 ,再灌注 1天后开始上升 ,3天达到高峰 ,是假手术组的 4倍。氯胺酮剂量为 5 0mg kg和 2 5mg kg时 ,能显著抑制P5 3蛋白磷酸化激活 (P <0 .0 1)。结论　NMDA受体参与介导脑缺血再灌注诱导大鼠海马P5 3蛋白的丝氨酸磷酸化激活 ,提示NMDA受体→P5 3丝氨酸磷酸化激活信号通路可能参与脑缺血再灌注神经元损伤。