ABL50血气分析仪电、液路故障维修

本文介绍ABL50型血气分析仪使用过程中遇到的电、液路故障处理方法。     

清肝泻心滋阴润燥法对2型糖尿病患者脂肪细胞抵抗素及脂联素的影响

目的探讨清肝泻心滋阴润燥法对2型糖尿病患者血清脂肪细胞抵抗素及脂联素水平变化的影响及其与胰岛素抵抗的关系。方法入选患者随机分为治疗组30例,对照组30例,治疗组采用清肝泻心汤治疗,对照组采用文迪雅治疗2个月。用ELISA法检测并比较治疗前后两组的脂肪细胞抵抗素、脂联素的血清水平及其与血糖、胰岛素抵抗水平的关系。结果两组治疗后均能降低血糖(P<0.01),但两组间差值比较差异无显著性意义(P>0.05)。两组均能降低糖化血红蛋白,且治疗组明显优于对照组(P<0.01)。在改善胰岛素抵抗相关指标方面,两组治疗后均能降低胰岛素、C肽及血清抵抗素水平(P<0.01),升高胰岛素敏感性指数及脂联素水平(P<0.01),但两组间差值比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论清肝泻心滋阴润燥法及文迪雅均能降低2型糖尿病患者血清抵抗素水平,升高脂联素水平,这些脂肪细胞因子的改变直接与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的改善相关。     

趋化因子及其受体在肿瘤侵袭转移中的作用

近年来陆续发现了许多新的趋化因子和受体，研究发现趋化因子及其受体参与机体的多种生理和病理过程，并在肿瘤的侵袭转移中通过不同机制发挥着重要作用。本文对其进行简要综述。     

Association analysis of genes in the renin‐angiotensin system with subclinical cardiovascular disease in families with Type 2 diabetes mellitus: The Diabetes Heart Study

Aims Cardiovascular disease (CVD) is a major complication of Type 2 diabetes mellitus. The renin‐angiotensin system (RAS) and nitric oxide production are both important regulators of vascular function and blood pressure. Genes encoding proteins involved in these pathways are candidates for a contribution to CVD in diabetic patients. We have investigated variants of the angiotensinogen (AGT), angiotensin converting enzyme (ACE), angiotensin type 1 receptor (AT1R) and endothelial nitric oxide synthase (NOS3) genes for association with subclinical measures of CVD in families with Type 2 diabetes mellitus (T2DM). Methods Atherosclerosis was measured by carotid intima‐media thickness and calcification of the carotid and coronary arteries in 620 European Americans and 117 African Americans in the Diabetes Heart Study. Because of the role of these systems in blood pressure regulation, blood pressure was also investigated. Results Compelling evidence of association was not detected with any of the SNPs with any outcome measures after adjustments for covariates despite sufficient power to detect relatively small differences in traits for specific genotype combinations. Conclusions Genetic variation of the RAS and NOS3 genes do not appear to strongly influence subclinical cardiovascular disease or blood pressure in this diabetic population.     

胰腺癌微血管壁通透性的形态学研究

目的 观察胰腺癌微血管壁的通透性相关结构,为胰腺癌药物治疗靶向性的提高提供参考.方法 选取我院切除的中分化胰腺癌10例,对肿瘤中心、边缘、瘤旁、正常/远隔胰腺4个部位进行透射电镜检测.结果 胰腺癌微血管数量和内皮窗孔数量明显少于正常胰腺组织(P<0.05),且内皮间隙和窗孔的内径并不超过正常胰腺组织.胰腺癌微血管内皮间隙内径中位数为12.8～13.2 nm,5～95百分位数为0～24.4 nm,内皮间隙存在局部扩张的现象,最宽处可以达到60.3～76.4 nm.胰腺癌微血管窗孔的内径在40.0nm左右.瘤旁组织破口较多,破口内径平均516.3 mm左右.结论 与正常胰腺组织比较,胰腺癌具有一定的微血管异质性,体现为血供较少和微血管壁通透性较低等特点.     

CCR1趋化因子受体在人肝癌组织中表达及其临床意义

目的了解CCRl趋化因子受体在人肝癌组织中表达分布情况，探讨其表达水平与临床病理特性的关系。方法采用RT-PCR、免疫组化、Western blot技术检测45例肝癌组织及相应癌旁肝组织CCRl趋化因子受体表达及分布情况，并分析其表达水平与临床病理特性的关系。结果RT-PCR、Western blot在肝癌组织及相应癌旁肝组织中均可以检测到CCR1趋化因子受体mRNA及蛋白，肝癌组织表达水平高于癌旁肝组织。免疫组化显示CCR1趋化因子受体主要表达于肝癌细胞膜。CCR1mRNA表达水平与病人性别、年龄、血清AFP水平、肿瘤大小、分期无明显相关性，而与肿瘤是否有包膜（t=2．305，P〈0．05）、门静脉浸润显著相关（t=3．004，P〈0．01）。无门静脉浸润的肝癌组织中，47．4％免疫组化染色强度为＋＋～＋＋＋，而有门静脉浸润的肝癌组织中，80．8％染色强度为＋＋～＋＋＋，两者比较差异具有显著意义（X^2=5．511，P〈0．05）。结论肝癌细胞表达CCR1趋化因子受体，其表达水平与肝癌侵袭性尤其是门静脉浸润相关，有望成为判断肝癌侵袭性及预后的指标。     

离体肾脏保存过程中bcl-2蛋白、bcl-2 mRNA表达变化及FK506对其的影响

目的探讨离体肾脏保存过程中bcl-2蛋白、bcl-2mRNA表达及他可莫司（FKS06）对其的影响。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为实验组和对照组各20只，建立离体肾脏模型。对照组将离体肾脏置于常规4℃ UW保存液中；实验组在上液中加入FK506，分别检测肾脏保存2、4、8、16h后bcl-2蛋白、bcl-2m RNA表达。结果实验组4、8、16h后bcl-2蛋白、bcl-2mRNA表达明显高于对照组（P〈0．05）。结论FK506可能通过上调bcl-2蛋白、bcl-2mRNA表达，减轻离体肾脏保存过程中的损伤。     

支原体肺炎肺外损伤患儿T细胞亚群、IFNγ、TNFα的变化及意义

目的 探讨支原体肺炎肺外损伤患儿细胞免疫、细胞因子状况和胸腺肽的治疗效果。方法 采用流式细胞仪和酶标仪检测31例支原体肺炎肺外损伤组患儿急性期、恢复期血中CD3CD4、CD8、CD4／CD8干扰素γ（IFNγ）、肿瘤坏死因子α（TNFα水平，并与支原体肺炎组比较。结果 ①急性期支原体肺炎肺外损伤组和支原体肺炎组比较，CD3、CD4显著降低（P〈0．05），TNFα显著升高（P〈0．01），CD8、IFNγ无统计学意义（P〉0．05）；②支原体肺炎肺外损伤组急性期和4周后比较，CD3、CD4、IFNγ升高（P〈0．05），TNFα显著降低（P〈0．01），CD8无变化。用胸腺肽治疗患者以上指标变化更明显。结论 支原体肺炎肺外损伤患儿细胞免疫功能低于支原体肺炎患儿；细胞因子中TNFα早期升高，而IFNγ不明显；恢复期TNFα下降，而IFNγ升高明显。用胸腺肽治疗能缩短病程。     

脂肪肝脂质过氧化与细胞因子TNF-α、IGF-1水平的临床观察

探讨脂肪肝的脂质过氧化与细胞因子的相关性。选择64例脂肪肝患者,测定血清中丙二醛(m alond i-aldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide d ismutase,SOD)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,αTNF-α)、胰岛素样生长因子1(insu lin-likegrowth factor 1,IGF-1)的水平,并选择56例非脂肪肝的健康人为正常对照。结果显示脂肪肝患者MDA和TNF-α水平升高,与正常组比均为(P<0.05);SOD和IGF-1水平下降,与正常组比分别为(P<0.05,P<0.01)。提示脂肪肝患者存在脂质过氧化,与TNF-α和IGF-1存在相关性。