肿瘤多药耐药逆转剂研究现状

多药耐药性（multiple drug resistance,MDR）是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生抗药性的同时,对结构和作用机制不同的多种抗肿瘤药物产生交叉抗药性,从而大大降低了抗肿瘤药物的疗效.有些肿瘤细胞在化疗开始时对化疗药物即有抗药性 ,称为原发耐药;另一些则开始时对化疗药物敏感,以后逐渐产生耐药,即继发耐药.肿瘤耐药是当今肿瘤治疗的一大难题,据美国癌症协会估计,90%以上肿瘤患者死于不同程度的耐药.     

重组人白细胞介素-4对人肺腺癌细胞SPC-A1/TAX化疗增敏研究

近年来肺癌的发病率和死亡率呈明显上升趋势，严重威胁着人民的健康。在肺癌的综合治疗中，化疗起着不可替代的作用，然而，肺癌细胞多药耐药性(MDR)的产生，严重制约了肺癌化疗的效果，是引起肺癌化疗失败的关键因素。肺癌细胞多药耐药性是目前临床难以克服的课题之一，研究其产生机制并进一步寻求逆转方法，从而选择有针对性的化疗药物是临床迫切需要的。近年研究表明，rhIL-4能诱导癌细胞分化，增加某些肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，从而降低MDR。     

胃癌多药耐药研究新进展

胃癌在我国是造成死亡人数最多的恶性肿瘤 ,手术是目前治疗胃癌的主要方法 ,但在我国胃癌的手术切除率仅为 5 0 %～ 70 % ,对失去手术机会、术后复发转移及发生残胃癌的患者 ,化疗是其主要治疗方法。另一方面 ,手术作为一种局部的治疗手段也有不足之处 ,如手术难以发现和处理潜在的亚临床转移灶、手术操作本身也有可能会促使癌细胞的扩散和转移等 ,故手术亦需与化疗配合以取得更好疗效。据估计 ,约 2 /3胃癌患者在疾病的不同阶段有化疗的指征 ,更有人建议 ,对所有胃癌患者均应辅以化疗 ,可见化疗在胃癌的治疗中占据重要地位。但是 ,肿瘤的多…     

高密市降氟改水后硬化型氟骨症病变骨质可逆性改变追踪观察

[目的 ]探讨硬化型氟骨症患者病变骨质在改饮低氟水后的可逆性改变及其变化规律。 [方法 ]在高密市地方性氟中毒病区 ,对改饮低氟水前临床诊断氟骨症的 75 3例患者与其中X线拍片确诊的氟骨症患者 5 2例进行观察 ,改饮低氟水后每隔 2年进行 1次查体和相同部位的X线拍片。 [结果 ]改水 2年后即有 84例好转 ,有效率为 11 2 % ;15年后痊愈 2 2 0例 ,总有效率为 87 7% ;氟骨症患者受损的骨质改水 4年开始逆转 ,改水 6年、10年、16年的逆转率分别为3 4 6%、71 2 %、84 6%。 [结论 ]硬化型氟骨症患者改饮低氟水后病变骨质可发生逆转改变。     

低频超声逆转人肝癌细胞多药耐药的实验研究

多药耐药(multidurg resistance，MDR)是导致肿瘤化疗失败的重要原因，超声波具有方向性好，可聚焦的特点，能非特异性地提高细胞膜的通透性，促进一系列物质进入细胞内，是一种理想的耐药逆转工具。为此，我们以人肝癌耐阿霉素(ADM)的多药耐药细胞亚系HepG2／ADM为研究对象，观察低频超声对其耐药特性的逆转，并探讨其可能的作用机制。     

高密市降氟改水后硬化型氟骨症病变骨质可逆性改变追踪观察

[目的]探讨硬化型氟骨症患者病变骨质在改饮低氟水后的可逆性改变及其变化规律。[方法]在高密市地方性氟中毒病区，对改饮低氟水前临床诊断氟骨症的753例患者与其中X线拍片确诊的氟骨症患者52例进行观察，改饮低氟水后每隔2年进行1次查体和相同部位的X线拍片。[结果]改水2年后即有84例好转，有效率为11．2％；15年后痊愈220例，总有效率为87．7％；氟骨症患者受损的骨质改水4年开始逆转，改水6年、10年、16年的逆转率分别为34．6％、71．2％、84．6％。[结论]硬化型氟骨症患者改饮低氟水后病变骨质可发生逆转改变。     

培哚普利对急性心肌梗死后心肌纤维化的血清指标影响

目的 :观察冠心病急性心肌梗死患者心肌纤维化的血清指标变化和血管紧张素转换酶抑制剂对心肌纤维化及心室重构的逆转作用 ,探讨血清指标作为临床判断心肌纤维化与心室重构及其逆转的临床价值。方法 :正常对照组20例 ,心肌梗死组44例 ,心肌梗死后应用培哚普利治疗12周 ,用放射免疫分析法测定血清指标PCⅢ (Ⅲ型前胶原 )、LN(层粘连蛋白 )、HA(透明质酸 )。结果 :心肌梗死2周后较正常对照组血清PCⅢ、LN、HA明显增高 (P<0 01) ,培哚普利治疗12周后血清PCⅢ、LN、HA明显下降 (P<0 01)。结论 :血清PCⅢ、LN、HA可以作为心肌梗死后心肌纤维化与心室重构的间接观察指标。     

多药耐药基因/P-糖蛋白介导的多药耐药逆转策略的研究进展

化疗是目前治疗恶性肿瘤的主要手段之一,然而化疗过程中产生的多药耐药(MDR)却是造成化疗中断、导致治疗失败的主要因素。目前的研究表明,肿瘤细胞产生MDR的原因和机制非常复杂,其中多药耐药基因(MDR1)的过度表达最主要也最为经典。MDR1基因编码的P糖蛋白(P gp)是一ATP依赖性的药物泵,其可以通过水解ATP提供的能量,将进入细胞内的药物泵出细胞,使得细胞内药物浓度不断下降,最终造成其细胞毒作用减弱甚至丧失,从而出现耐药。1981年Tsuruo等[1]开始尝试用低剂量的维拉帕米抑制P gp对长春新碱的外排作用,以增加其在细胞内的有效浓度,…     

肿瘤耐药性的逆转方法研究进展

肿瘤对化疗药物耐药是肿瘤治疗过程中所遇到的最大障碍,笔者从转运蛋白抑制剂、酶抑制剂,乏氧细胞杀伤剂、中药单体以及脂质体方面对目前肿瘤耐药性的逆转方法进行了综述。     

补骨脂素对HL60/HT耐药细胞的逆转作用及对细胞内钙离子浓度的影响

目的研究补骨脂素对HL60/HT耐药细胞的逆转作用及对耐药细胞内Ca2 浓度的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用MTT法测定补骨脂素对细胞增殖的抑制作用,高效液相色谱法检测细胞内三尖杉酯碱(HT)的量,激光共聚焦显微镜测定细胞内不同时段和不同时间点的Ca2 浓度。结果补骨脂素在1~20μmol/L能不同程度降低HT对HL60/HT细胞的IC50,并不同程度提高细胞内HT的量;1~20μmol/L补骨脂素作用不同时段(24、48、96h),HL60/HT细胞内Ca2 浓度与作用时间成负相关,10和20μmol/L补骨脂素作用HL60/HT不同时间(5、10、15、20、25min),细胞内Ca2 浓度与作用成负相关性。结论补骨脂素能逆转HL60/HT细胞的多药耐药,其作用机制与影响耐药细胞内Ca2 浓度、增加细胞内HT的量有关。