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991.
992.
目的:研究并建立加味柴苓合剂质量标准。方法:采用薄层色谱法对加味柴苓合剂中的虎杖、桂枝进行定性鉴别,用高效液相色谱法测定制剂中黄芩苷的含量,采用Alltech色谱柱,检测波长:274nm,流动相:甲醇-水-冰醋酸(50:50:1),流速:1ml·min^-1。结果:薄层宽点明显,且重复性好;黄芩苷在0.3635—3.635μg范围内与峰面积的线形关系良好。回归方程:回归方程:Y=4.3387×10^7X-3.6969×10^5,r=0.9997,平均回收率为99.7%,RSD为1.21%,可见制备工艺可行,质量可靠。结论:该法简便、准确,重现性好,可作为加味柴苓合剂质量控制方法。 相似文献
993.
单味中药治疗糖尿病作用机制的实验研究进展 总被引:2,自引:2,他引:0
近几年来单味中药治疗糖尿病作用机制的实验研究日益增多。鬼箭羽、匙羹藤、翻白草(三白草)、番石榴叶、仙鹤草、苦骨、肉桂等中药以不同机制达到降糖的目的,而黄芪、牡丹皮、鸡矢藤、葛根等药物则能降血脂,对治疗糖尿病高血脂症及其他并发症的有较大的应用价值。目前各种研究使用不同的糖尿病动物模型,存在诸多差异,而研究的检测指标、使用的提取物、研究方向等并不统一,各种中药治疗糖尿病的实验研究方法学有待于进一步规范和完善。 相似文献
994.
虎杖对糖尿病肾病干预作用可能与其清热解毒,利湿,活血化瘀等功效有关。其作用机制可能较为复杂,改善微循环、降低血脂等可能是其重要作用途径。根据虎杖作用特点,选用血瘀、痰湿等糖尿病肾病模型来研究虎杖对糖尿病肾病的干预作用较好。 相似文献
995.
996.
目的 探讨虎杖苷(PD)相关单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)信号通路对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂质沉积的作用。方法 2021年1月至6月,采用高脂高糖喂养将SPF级昆明雄性小鼠(4~6周龄,15~19 g)构建NAFLD小鼠模型,并以常规饲养作为对照(NC组),将小鼠模型分为高剂量组(HFD+200PD组)[200 mg/(kg·d)]、中剂量组(HFD+100PD组)[100 mg/(kg·d)]、低剂量组(HFD+50PD组)[50 mg/(kg·d)]和模型组。模型组和NC组均采用等剂量生理盐水进行灌胃,均连续给药4周。采用苏木素-伊红染色法检测肝脏形态变化;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测SREBP-1c、ACC、FAS、Akt的mRNA相对表达水平;采用蛋白质印迹法检测P-AMPK、AMPK蛋白相对表达水平;并常规检查总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的表达水平。结果 HFD+200PD组P-AMPK、AMPK蛋白相对表达量显著高于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组[(0.89±0.02)比(0.78±0.02)、(0.68±0.03)、(0.53±0.12)和(0.84±0.02)比(0.67±0.03)、(0.58±0.04)、(0.47±0.06),均P<0.05],且HFD+100PD组显著高于HFD+50PD和模型组,但4组均显著低于NC组(均P<0.05)。HFD+200PD组SREBP-1c、ACC、FAS mRNA相对表达量显著低于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组,而Akt mRNA显著高于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组(均P<0.05)。HFD+200PD组TC、TG和LDL-C表达量显著低于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组(均P<0.05),且HFD+100PD组显著低于HFD+50PD组和模型组,但4组均显著高于NC组(均P<0.05)。结论 PD可通过调控AMPK信号通路和抑制脂肪合成相关基因的表达改善NAFLD小鼠肝脏脂质沉积情况。 相似文献
998.
目的观察虎杖苷(PD)对糖尿病肾病(DN)模型小鼠腺苷酸活化蛋白激酶α1/Toll样受体4(AMPKα1/TLR4)信号通路的影响。方法采用SPF级雄性KK-Ay小鼠,经高脂饲料诱导3周建立DN模型,将30只模型成功KK-Ay小鼠随机分为模型组,阳性药组,PD高、中、低剂量组,每组6只,将6只雄性 C57BL/6J小鼠设为正常组。正常组及模型组予去离子水10 mL/(kg·d),阳性药组予缬沙坦13.33 mg/(kg·d),PD各组分别予PD 13.33、6.67、3.33 mg/(kg·d)剂量灌胃。各组小鼠每日灌胃1次,连续干预治疗12周后留取血清及肾组织标本。以RT-PCR技术检测肾组织AMPKα1、TLR4、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-18 mRNA转录水平;Western Blot技术、免疫组化技术检测肾组织AMPKα1蛋白表达水平;ELISA技术检测血清MCP-1、IL-18蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平上调(P<0.01),TLR4 mRNA转录上调(P<0.01),IL-18、MCP-1 mRNA转录及蛋白表达水平下调(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平上调(P<0.01, P<0.05),各治疗组TLR4、IL-18 mRNA转录下调(P<0.01),阳性药及PD高剂量组IL-18蛋白表达水平下调(P<0.01, P<0.05),各治疗组MCP-1 mRNA转录及蛋白表达水平均下调 (P<0.01)。与PD高剂量组比较,PD中剂量组IL-18 mRNA转录水平上调(P<0.01),PD低剂量组IL-18、MCP-1 mRNA转录表达水平上调(P<0.01),PD中剂量组AMPKα1蛋白表达下调(P<0.05),PD低剂量组AMPKα1、IL-18蛋白表达下调(P<0.01, P<0.05)。与PD中剂量组比较,PD低剂量组IL-18、MCP-1 mRNA转录水平上调(P<0.05, P<0.01),PD低剂量组AMPKα1蛋白表达下调(P<0.01)。结论PD下调IL-18、MCP-1等促炎因子过表达,减轻DN免疫炎性损伤,可能与调节AMPKα1/TLR4信号通路相关。 相似文献
999.
1000.
目的:研究虎杖苷(polydatin,PD)对大鼠离体缺血/再灌注(I/R)心肌的保护作用。方法:将40只SD大鼠随机分为4组,包括I/R组,PD(I/R+PD)组,虎杖苷+蛋白激酶C(PKC)阻断剂(I/R+PD+chelerythrine)组和PKC阻断剂(I/R+chelerythrine)组。采用Langendorff灌流法建立离体心肌I/R模型,缺血40 min,再灌注共40 min,分别测量再灌20 min以及再灌40 min时心功能和酶学指标包括:心率、左室收缩压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及磷酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度。结果:心肌I/R可引起心脏功能I/R+PD组±dp/dtmax的恢复率明显回升(P0.05),同时,LVEDP、LVDP等指标也有明显改善(P0.05),LDH、PK浓度在复灌20和40 min时明显低于I/R组(P0.05)。说明PD能部分抑制再灌注期PK和LDH的漏出。PD还能够显著提高I/R心肌的超氧化物歧化酶(SOD)水平,并且降低丙二醛(MDA)水平,发挥心肌保护作用。应用PKC抑制剂chelerythrine则可以消除PD的上述作用。结论:PD可能通过PKC蛋白信号转导通路对I/R心肌发挥保护作用。 相似文献