大孔吸附树脂分离纯化藤茶总黄酮的研究

目的 研究不同大孔树脂对藤茶总黄酮的吸附及解吸性能,为分离纯化藤茶总黄酮提供选择树脂的依据。方法 以藤茶总黄酮质量浓度、洗脱率及总黄酮回收率为指标,通过考察静态和动态吸附试验,筛选最佳大孔吸附树脂分离纯化藤茶总黄酮的工艺条件。结果 HPD-100大孔树脂对藤茶总黄酮的静态饱和吸附容量为314.50 mg/g干树脂,静态洗脱率为97.81%;最佳动态吸附质量浓度为1.3~2.0 mg/mL、动态饱和吸附量为257.6 mg/g干树脂,吸附速度为1 mL/min;树脂柱吸附30 min后,先以蒸馏水洗脱至洗脱液无色,再用80倍干树脂的70%乙醇以1 mL/min洗脱。结论 HPD-100大孔树脂较适合分离纯化藤茶总黄酮,藤茶总黄酮质量分数从69.09%提高到83.74%,洗脱率高达78.20%,总黄酮回收率达77.23%。     

钩藤茶口服液预防足月新生儿黄疸的疗效分析

目的评价钩藤茶预防正常足月新生儿黄疸的疗效。方法将142例正常足月新生儿随机分为两组：治疗组74例,对照组68例。治疗组常规喂养,并且在生后第2天开始口服钩藤茶5ml,2次／d,共5d。对照组常规喂养,不给予任何黄疸预防措施;每个新生儿出生第2天至出院每日使用经皮胆红素检测仪检测胆红素。结果两组足月新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的发生率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论足月新生儿生后第2天开始服用钩藤茶口服液对预防黄疸有疗效。     

藤茶提取物抗慢性肝纤维化作用

目的:观察藤茶提取物(TF)抗慢性肝纤维化的作用及机制。方法:将Wistar大鼠随机分为TF高(200 mg.kg-1)、中(100 mg.kg-1)、低(50 mg.kg-1)剂量组,秋水仙碱(colchicine,Colc,0.1 mg.kg-1)组,模型组和正常组,ig给药。给药同时各组皮下注射(sc)四氯化碳(CCl4)造模,每周2次。于10周后,检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),碱性磷酸酶(AKP),白蛋白(ALB),球蛋白(GLB),肝组织羟脯氨酸(Hyp),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及苏木精-伊红(HE)染色后的肝组织病理变化。结果:与模型组比较,TF高、中、低剂量组均能明显降低肝纤维化大鼠血清中ALT,AST,AKP,GLB的含量(P<0.01)及肝组织中MDA和Hyp的含量(P<0.05),明显提高血清ALB水平(P<0.01)及肝组织GSH-Px活性(P<0.01);肝脏组织学检查表明,TF可明显改善肝组织病理损伤程度,其作用呈剂量依赖性。结论:TF对实验性慢性肝损伤具有保护肝细胞,减少肝损伤,抗肝纤维化作用。     

恩施藤茶硒多糖的体外抑菌作用研究

目的:研究藤茶硒多糖对常规致病菌的体外抑制作用。方法:用滤纸片法测定湖北省恩施藤茶硒多糖对沙门氏菌、金黄色葡萄球菌、短杆菌、铜绿假单孢菌、巨大芽孢杆菌、大肠杆菌的抑菌圈直径,测定其体外最佳抑菌浓度和最低抑菌浓度(MIC)。结果:湖北省恩施藤茶硒多糖对6种致病菌均有抑菌作用,其中对巨大芽孢杆菌的抑菌效果最为明显,最佳抑菌浓度分别为50、50、12.5、50、12.5、25μg/ml;MIC依次为3.13、3.13、6.25、3.13、3.13、6.25μg/ml。结论:藤茶硒多糖对常规致病菌有抑制作用,可进一步开发为保健食品。     

藤茶水提液对肢体缺血再灌注大鼠肝脏的保护作用

目的 观察藤茶水提液对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏损伤的影响,以进一步探讨藤茶水提液对肢体缺血再灌注后肝脏功能的保护作用.方法 实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Contro1)组,缺血再灌注(IRI)组和藤茶水提液处理(Treating)组.每组6只.分别测定血浆谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),血浆和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及肝组织的湿／干重比值(W/D). 结果 发现藤茶水提液减轻了肢体IR后引起的ALT、AST、LDH、XOD、MDA、 W/D含量的升高,并且增强了SOD的活性.结论 藤茶水提液对肢体IRI继发的肝脏功能损伤具有保护作用.     

薄层扫描法测定藤茶中二氢杨梅素的含量

目的:建立藤茶质量控制的方法。方法:采用薄层扫描法测定藤茶中二氢杨梅素的含量。结果:藤茶中二氢杨梅素的含量为3 8.1 7%～3 8.54% ,回收率为98.5% ,RSD为1 .6%。结论:该法快速、简单、稳定,测定结果准确、可靠。     

广西藤茶双氢杨梅树皮素对小鼠肝细胞凋亡的影响

目的:探讨藤茶双氢杨梅树皮素(Vine tea dihydromyricetin,VTD)对撤除苯巴比妥钠(sodium Phenobarbital,SP)诱导的小鼠肝细胞凋亡的影响,揭示其抗肝损伤作用的机制。方法:采用撤除SP诱导肝细胞凋亡的小鼠模型,予以高、低剂量VTD(200,50 mg·kg-1)ig,并设置正常对照、SP不撤对照及SP撤除模型组。以HE染色镜检观察肝组织病理形态变化,以流式细胞术、细胞原位TUNEL法检测肝细胞凋亡率,评估VTD对肝细胞凋亡的影响。结果:HE染色镜检可见正常对照组与SP不撤对照组肝组织形态大致正常,SP撤除模型组与VTD高、低剂量组均见不同程度肝细胞凋亡。流式细胞术分析、细胞原位TUNEL法检测结果显示,VTD低剂量组肝细胞凋亡率分别为17.7%,2.9%,均显著低于SP撤除模型组(分别为27.4%,4.5%),差异具有统计学意义(P0.01)。VTD高剂量组肝细胞凋亡率与SP撤除模型组比较其差异无统计学意义。结论:50mg·kg-1·d-1的VTD ig可显著抑制SP撤除诱导的小鼠肝细胞凋亡,提示抑制肝细胞凋亡可能为VTD肝保护作用的机制之一。