补虚通络法治疗特发性肺纤维化的临床研究

目的 探讨补虚通络法对特发性肺纤维化(IPF)标本兼治及多途径给药模式的治疗优势.方法 将 40例IPF患者随机分为治疗组与对照组,各 20 例.对照组予以激素泼尼松口服, 治疗组在泼尼松治疗的基础上,加用中药多途径给药,疗程3个月.结果 治疗组总有效率 75.00%, 对照组总有效率45.00 %, 治疗组在症状总积分及喘息、咳嗽、Velcro啰音等积分下降方面和肺功能改善情况均较对照组明显.结论 补虚通络法治疗特发性肺间质纤维化疗效优于对照组,且用药安全,副作用小.     

桂附地黄丸对肺纤维化模型肺组织IL-10表达的影响

目的：探讨桂附地黄丸防治肺纤维化的作用及机理。方法：用平阳霉素诱导肺纤维化模型大鼠后，用药组每天灌胃桂附地黄丸，第28d后处死各组大鼠，观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中白细胞介素10（IL-10）的表达。结果：桂附地黄丸组、强的松对照组肺纤维化程度显著低于模型对照组（P〈0．05），而肺组织IL-10的表达显著高于模型对照组；且桂附地黄丸组IL-10的表达显著高于强的松对照组。结论：桂附地黄丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度，并能显著增强IL-10的表达。     

麦门冬汤对肺纤维化模型早期阶段肺组织中TNF-α、IL-10表达的影响

目的：探讨麦门冬汤防治肺纤维化作用及机理。方法：用平阳霉素诱导大鼠肺纤维化模型后，用药组每天灌胃麦门冬汤，分别于第7天、第14天后处死各组大鼠，观察、比较各组大鼠肺泡炎、肺纤维化程度和肺组织中TNF—α、IL-10的表达。结果：第7，14天麦门冬汤组及正常对照组肺泡炎、肺组织中TNF-α表达均显著低于模型组，肺组织中IL-10表达均显著高于模型组（P〈0．05）；第14天麦门冬汤组肺纤维化程度低于模型对照组。结论：麦门冬汤能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺泡炎，提高肺组织中IL-10的表达、抑制TNF-α的过度表达。     

特发性肺纤维化的中医研究概况

特发性肺（间质）纤维化（IPF）是一种目前病因不明，以肺间质病变为主要表现的疾病。大部分患者起病隐匿，表现为进行性呼吸困难伴有刺激性干咳。病情一般持续进展，半数以上的患者死于呼吸衰竭。该病发病机制尚不清楚，遗传、感染和免疫功能异常可能有一定的致病作用。随着人类生存环境的改变，发病率近年呈明显上升趋势，其对人体健康危害大、致死率、致残率高。     

囊性肺纤维化同种异体肺移植1例报告

为1例17岁女性严重囊性肺纤维化患者行右侧单肺移植，术中未用体外循环，供肺采用冷UW液灌注，冷缺血时间280min。术后18h停用呼吸机，第4天下地活动。术后免疫抑制剂选用甲基强的松龙冲击治疗后再用“新三联”(FK506，骁悉，强的松)维持后续治疗。患者术后恢复顺利，复查肺功能基本正常，动脉血气分析显示较术前明显改善。术后第1个月未出现严重排异反应。目前存活状况良好。     

益肺抗纤方对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的防治作用

目的 :观察益肺抗纤方抗肺纤维化的作用。方法 :实验用雄性Wistar大鼠分为 4组 ,对照组、模型组、益肺抗纤方组、地塞米松组 ;对照组气管内注入生理盐水 ,其余 3组气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型。造模后 ,益肺抗纤方组给益肺抗纤方 10ml/kg灌胃 ,地塞米松组给地塞米松 1.5mg/kg腹腔注射 ,模型组和对照组均给生理盐水灌胃 ,均给药 1次 /d。观察各组大鼠肺部病理变化 ,测定各组第 7d、2 8d肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物 (LPO)和羟脯氨酸 (HP)的含量。结果 :气管内注入博莱霉素第 2 8d时 ,模型组多呈 3级肺纤维化和 1级肺泡炎改变 ;益肺抗纤方组多呈 1级纤维化改变 ,肺泡炎不明显 ;地塞米松组多呈 1级纤维化和 1～ 3级肺泡炎改变 ;对照组呈正常肺结构。第 2 8d时 ,模型组和地塞米松组肺组织SOD活性均较对照组明显下降 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,地塞米松组较模型组SOD活性下降更明显 (P <0 .0 5 ) ;益肺抗纤方组与对照组之间SOD活性无明显差别。对照组、模型组、益肺抗纤方组肺组织LPO含量明显低于地塞米松组 (P <0 .0 1) ;益肺抗纤方组与对照组和模型组之间无明显差别。结论 :益肺抗纤方可通过提高SOD活性 ,降低脂质过氧化 ,减轻氧自由基损伤 ,抑制胶原沉积 ,保护肺组织     

通肺活血汤治疗特发性肺纤维化36例

目的:观察活血祛痰,宣肺通络类中药配伍治疗特发性肺纤维化的临床疗效。方法:治疗组在激素治疗基础上采用通肺活血汤(桃仁、红花、当归、丹参、薏苡仁、葶苈子等)治疗本病36例,并设对照组对照。结果:治疗组在临床症状、动脉血氧分压及肺功能方面均有显著改善。提示:本方具有活血化痰,宣肺通络之功效。     

特发性肺纤维化的治疗进展

特发性肺纤维化（IPF）是以肺间质弥漫性渗出、浸润和纤维化为主要病变的疾病，是多各弥漫性肺间质疾病的最终转归，病程一般呈进行性发展，晚期引起多器官功能衰竭而死亡，五年生存率仅为50％。其病因复杂、发病机制尚不明确，临床上缺乏有效的治疗手段。近年来随着对肺纤维化的发病机理的深入研究，使之在治疗上取得了相当的进展。现将近年来的治疗研究进展综述如下。     

特发性肺纤维化的治疗

自1994年Hamman和Rich[1,2]描写了急性肺纤维化（现称：特发性肺纤维化，IPF）后，IPF的病理生理、病因不断地演变，但治疗的选择一直很有限和不满意，临床治疗效果、病人对激素反应的百分比、症状缓解的百分比都很差，更重要的是缺乏有关激素改善IPF病人生存期、生命质量的明确证据。1957年Rubin和Lubiner[1,2]报道了63例病人，19例给予激素治疗或促肾上腺激素，反应平淡，只有3／19稍有缓解。因为确立IFP的肯定诊断是困难的，用来搞研究的IPF更少。所以治疗IPF的进展总是受到阻碍。Hamman和RICh描述的急性的、迅速恶化的临床病…