烟曲霉中的血管生成抑制剂5-demethoxyfumagillol[英]／Kim D…／／Chem Pharm Bull

作者在从烟曲霉Aspergillus fumigatus(IMI-069714)培养液筛选新的血管生成抑制剂的过程中，将已知成分5-去甲氧基烟曲霉素经碱性水解得到一新的具血管生成抑制活性的成分5-demethoxyfumagillol(1)。     

巴豆属植物Croton jatrophoides中3个新的昆虫拒食成分

作者从药用植物越南巴豆Croton tonkinensis Gagnep．叶中分离出6个新的贝壳杉烷类二萜化合物（2～4、6、8和14）以及3个已知化合物（1、5和7），鉴定了新化合物的结构，并用海幼虾致死试验检测了它们的细胞毒活性。     

绿舒筋总生物碱对人肝癌细胞抑制作用

目的:研究绿舒筋对体外培养肝癌细胞株的抑制效应.方法:采用乳酸脱氢酶释放法测定绿舒筋、5-Fu、环磷酰胺对体外培养肝癌细胞株的毒性作用.结果:绿舒筋具有抑制肿瘤生长作用,并随药物浓度增加其效应增强,其效应类似于5-Fu和环磷酰胺.结论:绿舒筋具有较好的抗肿瘤细胞生长作用,可望成为临床抗癌药物.     

从瘀毒络损探讨皮肤白细胞破碎性血管炎的发病机制

皮肤白细胞破碎性血管炎在古医籍中无确切病名,多数学者将其归属中医的"瓜藤缠".临床表现常有多种损害同时存在,以紫癜、结节、坏死、溃疡为多见,自觉疼痛,部分患者可伴发内脏如肾脏、胃肠道及神经系统损害,危及生命.诸医家对本病的病理机制尚缺乏统一的认识,大致集中于热、瘀、湿(痰)、风、气虚等方面.认为络气不足是络病产生的始动因素,瘀毒络损是皮肤白细胞破碎性血管炎主要病理机制,同时从免疫细胞和免疫分子水平进行多层次的探讨瘀毒络损在皮肤破碎性血管炎的病理机制.通过学习古代文献及络病理论,结合现代医家对皮肤白细胞破碎性血管炎免疫机制方面病机的研究,归纳和概括了皮肤白细胞破碎性血管炎主要病理机制是瘀毒络损.得出了络病理论中的瘀毒概念与皮肤白细胞破碎性血管炎的免疫复合物、细胞毒因子和细胞毒素有相关性的结论.为临床上采用活络、化毒、扶正法治疗皮肤白细胞破碎性血管炎提供了理论依据.旨在完善和丰富中医病机理论,为皮肤白细胞破碎性血管炎的治疗提供新的思路和途径.     

肾病综合征的治疗进展

肾病综合征是泌尿系统的一种常见病,临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高血脂等,分为原发性和继发性两种,其病理类型及临床特征决定预后以及治疗方法。该文主要探讨抑制免疫与炎性反应方面的新药在肾病综合征中的应用以及中药治疗的疗效,以期提高肾病综合征的缓解率,降低复发率,改善患者的生活质量。     

猫棒束孢多糖对小鼠S180肉瘤和H22肝癌的抑制作用

<正>猫棒束孢(Isaria felina)是从天然冬虫夏草虫草体中经菌种分离后培养得到的一株真菌,经中国科学院微生物研究所郭英兰教授鉴定为Isaria felina(DC.:Fr.)Fr.,是一种新的冬虫夏草菌种,已被中国微生物菌种保藏管理委员会普通微生物中心保藏(保藏号:CGMCC NO.0706)。大量的研究报道,许多真菌多糖均具有抗肿瘤生物活性,为验证猫棒束孢真菌多糖是否也具有抗肿瘤生物活性[1-5],我们开展了猫棒束孢多糖     

CTLA-4Ig对B6.MRL-Faslpr/J狼疮小鼠脾脏Th17和Treg细胞表达的影响与其对小鼠狼疮样病征干预作用的相关性研究

目的:初步探讨B7阻断剂CD28与细胞毒T淋巴细胞相关抗原4免疫球蛋白(CTLA-4Ig)对B6.MRL-Faslpr/J狼疮小鼠脾脏Th17和调节性T细胞(Treg细胞)表达的影响与其对小鼠狼疮样病征干预作用之间的相关性。方法:将4个月龄大小雌性B6.MRL-Faslpr/J狼疮小鼠16只,随机分为观察组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组),分别静脉注射CTLA-4Ig及等量PBS,检测小鼠干预前后24 h尿蛋白、ANA抗体、ds-DNA抗体及干预结束2周后血清IL-17A、脾脏中Th17细胞和Treg细胞百分比。结果:末次干预2周后Ⅰ组的24 h尿蛋白、血清ANA及ds-DNA较Ⅱ组下降均有统计学意义(均P0.05)。末次干预2周后Ⅰ组血清中IL-17A、脾脏Th17细胞比例均较Ⅱ组低,而脾脏的Treg细胞占CD4+T淋巴细胞的比例高于Ⅱ组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论:CTLA4-Ig具有减轻B6.MRL-Faslpr/J狼疮鼠狼疮样病征的作用;上调Treg细胞、下调Th17细胞可能是CTLA-4Ig减轻B6.MRL-Faslpr/J狼疮鼠狼疮样病征的重要机制之一。     

淋巴细胞异常在SLE发病机制中的作用研究进展

<正>系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及性疾病,可诱发全身多系统和多器官的炎症损伤,包括皮肤、造血器官、淋巴器官、关节、肺脏、心血管、神经系统和肾脏等,这种多系统的紊乱可导致显著的发病率和死亡率。传统用于SLE治疗的药物包括抗炎药、抗疟药和多种免疫抑制剂[1],抗BLy S抗体Belimumab于2011年3月获得FDA的批准用于SLE的治疗。SLE发病机制复杂,其中淋巴细胞(T细胞、B细胞)异常居重要地位。阐明这些细胞在SLE发病机制中的作用对于探索新的治疗靶点及开发新的治疗药物具有重大意义。     

负载肺癌全抗原的自体树突状细胞诱导T细胞反应的体外研究

目的在体外研究负载肺癌全抗原的自体树突状细胞(DCs)诱导的T细胞增殖及细胞毒作用。方法肺癌组织、正常肺组织和外周血新鲜标本均取自肺鳞状细胞癌并行手术治疗的7例患者,肺癌组织和正常肺组织制备为单细胞悬液。自外周血分离单核细胞并诱导DCs,尼龙毛柱法分离T细胞。冻融法制备自体肺癌细胞裂解液,并刺激DCs,制备负载自体肺癌全抗原的DCs。MTS法检测负载肺癌全抗原的DCs对T细胞增殖的影响;流式细胞术测定DCs表型及负载肺癌全抗原的DCs对T细胞细胞毒作用的影响。结果外周血单核细胞经GM-CSF、IL-4和TNF-α诱导培养后,在细胞膜上出现大量的树突状突起,表面分子CD14表达显著降低(t=20.157,P<0.01),CD1a、CD11c、CD80、CD83和HLA-DR表达明显增加(t=8.927,3.042,14.311,18.537,5.612,P<0.05,P<0.01),获得负载肺癌全抗原的成熟DCs;其能刺激自体T细胞增殖,不同患者刺激指数不同为6.98~39.15(21.56±4.38),而且DC/T比率越高,刺激指数越高,T细胞增殖反应能力越强(t=31.203,19.550,P<0.01);负载肺癌细胞全抗原的DCs能诱导自体T细胞的细胞毒作用,且T细胞对自体肿瘤细胞的杀伤率为(56.52±2.75)%;对正常细胞的杀伤率平均为(5.31±1.37)%,明显低于对自体肿瘤细胞杀伤率(t=16.429,P<0.01)。对K562细胞杀伤率为(9.71±2.46)%,明显低于对自体肿瘤细胞杀伤率(t=25.010,P<0.01)。结论负载肺癌全抗原的DCs能诱导肺癌患者自体T细胞增殖及细胞毒作用,且体外可有力的杀伤肿瘤细胞,而几乎不杀伤正常细胞。     

兴安藜芦中一个新橙酮苷（英文）

本文对兴安藜芦[Veratrum dahuricum(Turcz.)Loes.f.]根和根茎的化学成分进行了研究。利用反复硅胶柱色谱和重结晶方法从其95%乙醇提取物中分离得到一个新橙酮苷类化合物,通过各种波谱(MS、NMR和UV)分析方法确定其结构为(Z)-7,4’-二甲氧基-6-羟基-橙酮-4-O-β-吡喃葡萄糖苷((Z)-7,4’-dimethoxy-6-hydroxyl-aurone-4-O-β-glucopyranoside)。测试了该化合物在体外对人肝癌细胞株HepG-2、人乳腺癌细胞株MCF7和人肺腺癌细胞株A549的细胞毒作用。